ОСНОВЫ  РЕАНИМАТОЛОГИИ

gallery/hospital

 

                                                                           

                                                                           АРИТМИИ

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.


Приводим в несколько сокращенном и адаптированном виде простую и удобную в практическом отношении классификацию нарушений ритма сердца (М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981).

                                                           Классификация аритмий сердца:
I. Нарушение образования импульса.
  1. Нарушение автоматизма синоатриарного узла (номотопные аритмии):

  • Синусовая тахикардия
  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая аритмия
  • Синдром слабости синусового узла

 2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

  • Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.
  • Ускоренные эктопические ритмы.
  • Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

  3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

  • Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).
  • Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).
  • Трепетание предсердий.
  • Мерцание (фибрилляция) предсердий.
  • Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушение проводимости:

  1. Синоатриальная блокада.
  2. Внутрипредсердная блокада.
  3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).
  4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
  5. Асистолия желудочков.
  6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).

                                                                Этиология аритмий


Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

  1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.
  2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.
  3. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.


Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи больным при предсердно-желудочковой блокаде полной, трехпучковой блокаде и нарушении проводимости неуточненном на этапе скорой медицинской помощи, является Стандарт скорой медицинской помощи при брадиаритмиях, утвержденный приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 05.07.2016 № 453н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при брадикардиях".
 

Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи больным при наличии наджелудочковой тахикардиии и, желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий, нарушения сердечного ритма неуточненного на этапе скорой медицинской помощи, является Стандарт скорой медицинской помощи при тихиаритмиях, утвержденный приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 05.07.2016 № 464н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при тахикардиях и тахиаритмиях".


Нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости в постоянной или преходящей форме - частое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, которые ухудшают прогноз основного заболевания. Правильная тактика терапии различных видов нарушений сердечной деятельности и проводимости с учетом электрофизиологических свойств аритмий позволяет улучшить качество жизни пациентов и долгосрочный прогноз.

Суправентрикулярная тахикардия при ОИМ может являться признаком активации симпатоадреналовой системы и как проявление компенсаторной реакции на развитие сердечной недостаточности.


Препаратами выбора для терапии суправентрикулярной тахикардии при активации симпатоадреналовой системы являются бета-блокаторы - пропранолол (Обзидан) 0,15 мг/кг в течение 20 мин внутривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч) и метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч.


При суправентрикулярной тахикардии на фоне сердечной недостаточности в первую очередь следует про водить лечение сердечной недостаточности, при гемодинамически значимой тахикардии и развитии правожелудочковой недостаточности целесообразно назначение дигоксина 0,5 мг внутривенно струйно, затем 0,25 мг внутривенно каждые 2 ч до достижения дозы 1 мг; поддерживающая доза - 0,125-0,375 мг внутривенно или внутрь.


Синусовая и узловая брадикардия чаще развивается при задне-нижнем ИМ. Лечению подлежат брадикардии при появлении нарушений гемодинамики. Терапию начинают с введения атропина, при неэффективности проводят электрокардиостимуляцию.


Предсердная экстрасистолия, как правило, указывает на растяжение стенок предсердий при развитии сердечной недостаточности. Специального лечения не требует.


Мерцание и трепетание предсердий развиваются у больных ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, и способны вызывать нарушения гемодинамики. При гипотензии и/или развитии отека легких методом выбора служит электрическая кардиоверсия. При гемодинамически стабильных вариантах для урежения ЧСС могут использоваться: бета-блокаторы - пропранолол (Обзидан) 0,15 мг/кг втечение 20 мин внутривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч) и метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 минут до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч; амиодарон 150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг внутривенно струйно, затем 0,25 мг внутривенно каждые 2 ч до достижения дозы 1 мг; поддерживающая доза - 0,125-0,375 мг внутривенно или внутрь.


Желудочковая экстрасистолия при ОИМ по частоте развития и тяжести прогноза занимает одно из ведущих мест. Может развиваться в результате дисэлектролитных нарушений, возросшем напряжении стенки желудочка, при сердечной недостаточности.


Клинически данное состояние проявляется ощушением «ударов сердца», его замиранием, перебоями и т.д. Если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5-6 и более экстрасистол в минуту), становится политопной или типа «R на Т» даже редкого характера, то это является показанием к немедленному их купированию, в противном случае возможно развитие фибрилляции желудочков с летальным исходом. Основные виды экстрасистолий представлены на рис. 1.


Антиаритмическая терапия показана при частой, групповой, полиморфной и ранней (тип «R на Т») желудочковой экстрасистолии.


Для купирования желудочковой экстрасистолии используют лидокаин (1,5 мг/кг внутривенно в течение 2 мин, затем 1-4 мг/мин или 80-120 мг внутривенно, затем через 30 мин еще 80-100 мг, после этого при необходимости через каждый час дозу можно повторять; далее для профилактики внутримышечно 200-400 мг), амиодаран (150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин), диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (Эгацизин) (50 мг внутривенно в течение 5 мин, затем по 50 мг внутрь каждые 6-8 ч).


При отсутствии лидокаина, его непереносимости или неэффективности можно использовать другие препараты: пропранолол (Обзидан) 0,15 мг/кг в течение 20 мин внутривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч); амиодарон 150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин; Этацизин 50 мг внутривенно в течение 5 мин, затем по 50 мг внутрь каждые 6-8 ч; прокаинамид (Новокаинамид) 15 мг/мин по 30 мг/мин, затем 2-5 мг/мин внутривенно; пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 ч. Для предупреждения рецидивов используют амиодарон, пропранолол, прокаинамид; при дисэлектролитных нарушениях проводится их коррекция (препараты калия, магния и т.д.). При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения производят электрическую дефибрилляцию.


Показания к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ):
   1) появление признаков острой левожелудочковой недостаточности (отек легких');
   2) развитие клинической картины аритмического шока;
   3) отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 3 ч.


После проведения электроимпульсной терапии назначается поддерживающая терапия пропранолом (Обзидан) 20 мг 2 раза в сутки, или морацизином (Этмозин) 100 мг 2 раза в сутки или Этацизином 50 мг 2 раза в сутки.


Желудочковая тахикардия. По течению выделяют пароксизмальную - неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с), хроническую и непрерывно рецидивирующую формы; по морфологии мономорфную: типа блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), полиморфную (двунаправленно- веретенообразная, политопная).


Устойчивая желудочковая тахикардия клинически может проявляться ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у больных с передней локализацией ИМ наблюдается два пика развития пароксизмов желудочковой тахикардии - на 1-2-й день (40%) и на З-4-ю неделю (10%). В настоящее время наличие трех экстрасистол подряд считается приступом желудочковой тахикардии, а не групповой экстрасистолией. Данный вариант желудочковой тахикардии представлен на рис. 2.


Неотложная помощь. Если при данном состоянии страдает гемодинамика (шок, обморок, стенокардия, отек легких), показана немедленная ЭИТ, начальный разряд - 100 Дж. Быстрая полиморфная желудочковая тахикардия рассматривается как фибрилляция желудочков, и кардиоверсию начинают с разряда 200 Дж.


Основная задача медикаментозной терапии - снижение риска инезапной смерти, который весьма высок при желудочковой тахикардии, и профилактика ее рецидивов. Начинают обычно с введения лидокаина (100-120 мг внутривенно струйно в течение 30-40 с), а при неэффективности - Новокаинамида (1000 мг со скоростью 25 мг/мин) или амиодарона (400 мг внутривенно струйно в течение 5-7 мин), соталола, Этацизина, прокаинамида (Новокаинамид), пропафенона. При отсутствии эффекта производится кардиоверсия. Следует помнить, что начало действия амиодарона наступает относительно медленно (от 2 до 48 ч), что ограничивает его использование в критических ситуациях, требующих немедленного эффекта.


Для предупреждения рецидивов используют амиодарон, прокаинамид; при сопутствующей гипокалиемии лечение дополняют препаратами калия.


Примечания:
1. Назначение лидокаина для профилактики аритмий нецелесообразно в связи с коротким периодом действия, нейротоксическим эффектом и возможным развитием гипотензии.
2. При желудочковой тахикардии с WРW-синдромом - для купирования прспаратами выбора служат амиодарон, прокаинамид.

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия (torsade de pointes, типа «пируэт», полиморфная, брадизависимая) у больных с удлиненным интервалом Q-Т, с неправильиым ритмом, широкими желудочковыми комплексами, при этом группы из нескольких желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами с противоположным направлением. Частота - 150-200 в минуту. Приступы кратковременны и опасны переходом в фибрилляцию желудочков, как правило, начинаются на фоне синусовой брадикардии и желудочковых экстрасистол, поэтому такую тахикардию еще называют «зависящей от пауз».


Неотложная помощь. Приступ купируется введением магния сульфата гептагидрат (Кормагнезин и др.) (8 мл 25% раствора) внутривенно струйно в течение минуты (эффект наблюдается обычно «на кончике иглы»). При отсутствии эффекта введение повторяют через 5-15 мин, далее вводят поддерживающую дозу (3-20 мг/мин) в течение 24-48 ч. Предупреждает рецидивы также инфузия вазопрессоров в дозах, повышающих ЧСС.


Фибрилляцию желудочков подразделяют на первичную и вторичную. Первичная ФЖ развивается внезапно, у больных без признаков недостаточности кровообращения или с минимальными признаками, и может возникнуть как осложнение частой желудочковой экстрасистолии, так и без клинических предвестников. Вторичная ФЖ является конечной стадией прогрессирующсй острой левожелудочковой недостаточности или декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности. Фактически ФЖ есть состояние клинической смерти. Больной внезапно теряет сознание, пульс и АД отсутствуют, дыхание предагональное или полная его остановка. На ЭКГ появляются волны фибрилляции (рис. 3).


Неотложная помощь. Единственно возможный путь спасения больного - ранняя электрическая дефибрилляция. Перевод больного на ИВЛ, медикаментозная терапия и т.д. имеют второстепенное значение. Для предупреждения рецидивов используют лидокаин, прокаинамид, амиодарон, пропранолол (Обзидан), Этацизин.


Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. При ЭМД отсутствует пульс. Ее определяют термином «гемодинамическая неэффективная электрическая активность». Лечение аналогично купированию асистолии.


Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия клинически проявляется выраженным сердцебиением, чувством нехватки воздуха, иногда ноющими болями в области сердца. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) среди пароксизмальных тахикардий выделяется возвратная (реципрокная) наджелудочковая тахикардия, возникающая по механизму reentry, которая начинается и оканчивается внезапно, чаще на фоне экстрасистолы или синусовой тахикардии. Относится к так называемым быстрым тахикардиям с ЧСС 140-200 в минуту.


Неотложная помощь. При стабильном состоянии больного оказание помощи при приступах суправентрикулярной тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию на 4 с 5-6 раз с 4-секундным интервалом.


Противопоказания к проведению массажа синокаротидной зоны: острое нарушение мозгового кровообращения, даже в анамнезе; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; наличие шума на сонных артериях; маленькие дети. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.


При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства.


Препараты первого ряда: пропранолол (Обзидан) 0,15 мг/кг в течение 20 мин внутривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч); верапамил 5-10 мг внутривенно в течение 2-3 мин, затем 0,1 0,5 мкг/кг в минуту; дигоксин 0,5 мг внутривенно, затем 0,25 мг каждые 2 ч до достижения дозы 1 мг, далее 0,125-0,375 мг внутривенно или внутрь.


Альтернативные препараты: амиодарон 150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин; пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 ч; прокаинамид 15 мг/кг по 30 мг /мин, затем 2-5 мг/мин внутривенно; метопролол 5 мг внутривеннно каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч. Для предупреждения рецидивов используют верапамил, амиодарон, пропафенон, пропранолол, метопролол.


Примечание. Для купирования ортодромной наджелудочковой тахикардии в сочетании с синдромом преждевременного возбуждения (WPW)для купирования используют прокаинамид. Альтернативными средствами являются пропранолол (Обзидан), амиодарон. При антидромном варианте наджелулочковой тахикардии в сочетании с синдромом преждевременного возбуждения (WPW) для купирования препаратами первого ряда являются амиодарон и прокаинамид. Препарат второго ряда - пропафенон.


Фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий могут являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляются приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы. Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше 48 ч.


Неотложная помощь при мерцании предсердий зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.


При постоянной форме мерцания предсердий необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 мес нецелесообразно. С этой целью наиболее часто используют верапамил (5-10 мг внутривенно в течение 2-3 мин, затем 0,1-0,5 мкг/кг в минуту), который значительно урежает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.


Из бета-блокаторов предпочтителен эсмолол, так как у него короткое время начала и небольшая продолжительность действия. Пропранолол (Обзидан) назначают по 0,15 мг/кг в течение 20 мин внуnривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч).


При преходящем мерцании предсердий или при впервые возникшем задачей интенсивной терапии является восстановление синусоного ритма. Для этого наиболее эффективны следующие препараты. Пропафенон (150-300 мг внутрь каждые 8 ч) и другие препараты IС класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца. Амиодарон (150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0,5 мг/мин) эффективен при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка, однако его применение связано с большой частотой развития побочных эффектов по сравнению с плацебо. Обычно используется в качестве препарата второй линии или как средство последней надежды Этацизин 50 мг внутривенно в течение 5 мин, затем по 50 мг внутрь каждые 6-8 ч.


Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 сут ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.


Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме: 0,5 мг внутривенно струйно, затем 0,25 мг внутривенно каждые 2 ч до достижения дозы 1 мг; поддерживающая доза - 0,125-0,375 мг внутривенно или внутрь.
Чем дольше наблюдается мерцание предсердий, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.


Наиболее результативным методом восстановления синусового ритма является ЭИТ.


Препараты с доказанной эффективностью (применяемые для кардиоверсии при фибрилляции предсердий): амиодарон, ибутилид, пропафенон, хинидин.


Малоэффективные или не полностью изученные препараты (применяемые для кардиоверсии): бета-блокаторы, антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), дигоксин, дизопирамид, прокаинамид, соталол.


При экстренной кардиоверсии, если аритмия длится более 48 ч, значительно возрастает риск тромбоэмболий различной локализации, поэтому целесообразно капельное введение Гепарина с параллельным назначением непрямых антикоагулянтов, так как наблюдается развитие «оглушенных» предсердий, вследствие чего снижается сократимость в области придатков и повышается риск тромбоэмболий.


При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эф-фективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж. Для купирования пароксизма ряд авторов рекомендует ибутилид, менее эффективны соталол, амиодарон, пропранолол (Обзидап) и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.


Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий осуществляется препаратом, купировавшим пароксизм.


Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия чаще развивается у пациентов до 40 лет без структурных поражений миокарда. Это ритмичная узкокомплексная тахикардия, ЧСС около 140-200 в минуту, зубец Р не виден или ретроградный.


Неотложная помощь. Применяют ваryсные пробы, при их неэффективности - верапамил 5-10 мг внутривенно в течение 2- 3 мин (повторить через 15-30 мин), или дилтиазем 15-20 мг за 2 мин (повторить 25-30 мг через 15 мин), или АТФ 6 мг за 1-3 с (повторить через 1-2 мин по 12 мг 2 раза).


При назначении антагонистов кальция, для снижения их гипотензивного эффекта, перед их использованием рекомендуют вводить препараты кальция (например, кальция хлорид 10% - 1 мл).


Нарушения проводимости. Наиболее частый вариант нарушения проводимости - это появление атриовентрикулярных блокад (АВ-блокада) различной степени. Данный вид патологии наиболее характерен для заднедиафрагмального ОИМ, особенно при его распространении на правые отделы сердца (развитие АВ-блокады при переднем ИМ - плохой прогностический признак).


Неотложная помощь требуется при полной АВ-блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного АВ-блокады I-II степени, однако возможно и внезапное развитие данного грозного осложнения. ЭКГ при АВ-блокаде с выпадением трех желудочковых комплексов представлена на рис. 4.


Клинически полная АВ-блокада проявляется головокружением. При значительном урежении XCC у больного возможна потеря со знания и появление судорожного синдрома - приступ Морганьи Адамса-Стокса (МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6-9 с. Приступы потери сознания развиваются при асистолии в течение 6-9 с. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, отмечается резко выраженная брадикардия - ЧСС уменьшается до 30 и менее, на ЭКГ отмечаются признаки полной АВ-блокады, которая, в свою очередь, может спровоцировать фибрилляцию желудочков.


Наиболее эффективным методом лечения при приступе МАС является срочная трансторакальная кардиостимуляция, затем трансвенозная или чреспищеводная и наименее эффективная - накожная.


Если у больного наблюдается уже некоторое время АВ-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

   1) приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты;

   2) число сердечных сокращений менее 40 в минуту;

   3) желудочковая экстрасистолия;

   4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма;

   5) ширина комплекса QRS больше 0,15 с.


Неотложные мероприятия включают:
    1) удар кулаком в область нижней трети грудины;
    2) НМС;
    3) ИВЛ;
  4) электрическая дефибрилляция (она купирует фибрилляцию, но может «запустить» сердце при асистолии).


При не возможности проведения кардиостимуляции возможно применение: атропина по 0,5 мг внутривенно, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналипа (изадрина) 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 10 мкг/мин; орципреналина (алупента) по 1 мл 0,05% раствора внутримышечно или внутривенно.


Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется наличием на ЭКГ укорочения интервала Р-Q до 0,08-0,11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала Р-Q сопровождается расширением комплекса QRS больше 0,10 с. Данный комплекс напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса (рис. 5).


На фоне WРW-синдрома могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200-300 сокращений в минуту) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клинически данный синдром проявляется появлением слабости, головокружения, неприятных ощущений в области сердца.


Неотложная помощь. В зависимости от исходного ЧСС применяют два метода лечения.

 

  1. Если ЧСС не более 200 в минуту, следует вводить препараты, блокирующие добавочные пути: раствор аймалина 2,5% - 2,0 на 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 100-150 мг дизопирамида (ритмилен) на 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Данные препараты вводятся внутривенно медленно.
  2. Если ЧСС более 200 в минуту, показано проведение срочной электрической дефибрилляции.


Примечание. При лечении данного синдрома противопоказано введение препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: антагонистов кальция, сердечных гликозидов в связи с риском парадоксального ускорения желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий у некоторых пациентов с дополнительными проводящими путями, бета-адреноблокаторов. Бета-блокаторы не уменьшают проведение по дополнительным проводящим путям во время приступов фибрилляции предсердий с предвозбуждением и могут вызывать гипотензию или другие осложнения У больных с нестабильной гемодинамикой.


У пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков и фибрилляцией предсердий предпочтительной является радиочастотная аблация дополнительных проводящих путей.


Синдром слабости синусного узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями.


Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.


Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца даже при сочетании с тахиаритмиями.


Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

  • синкопальные состояния;
  • пресинкопальные состояния;
  • бессимптомные длитсльпыс паузы (асистолия) в работе сердца.

Именно эти клинические проявления. а не данные инструментальных исследований следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма. Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.


Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его согласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны «мягкие» средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как ветта-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.


При пристулах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии следует применять амиодарон, верапамил внутривенно. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролом Э КГ.


К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация, противотахикардитическая ЭКС, оперативное лечение.


Острая брадикардия - это состояние с ЧСС менее 60 в минуту, можег возникать вследствие СССУ, дисфункции синусного узла, АВ-блокады lI-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, острой левожелудочковой недостаточности и шока показана имплантация ЭКС.


Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает внутривенное введение атропина 0,5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0,04 мг/кг. Возможно парадоксальное действие малых доз атропина при его внутривенном введении или при его введении подкожно - это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффекть зависит от дозы - чем меньше доза, тем больше этот эффект. При инфаркте миокарда доза - до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг в минуту, эпинефрин (Адреналин) 1 мкг/мин, ипратропия бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллин).


                                                               Электроимпульсная терапия


ЭИТ включает электрическую кардиоверсию и электрическую дефибрилляцию. При проведении кардиоверсии происходит синхронизация электрического разряда с фазами сердечной деятельности.


Показания к ЭИТ: абсолютные - мерцание и трепетание желудочков; относительные - желудочковая и суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) или резистентной к медикаментозной терапии.


Противопоказания к ЭИТ: абсолютных противопоказаний нет; к относительным противопоказаниям относятся: гликозидная интоксикация, выраженная гипокалиемия, АВ-блокада высоких степеней, СССУ.
Подготовка проводится при относительных показаниях к ЭИТ: за 2-3 дня отменяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, салуретики; накануне назначают Гепарин 20 000 ЕД подкожно на четыре приема за сутки, препараты калия; можно назначать хинидин (0,1 г накануне и 0,2 г за 2 ч до проведения ЭИТ); эффективны также флекаиниц и ибутилид.


Осложнениями электрической кардиоверсии могут быть эмболия, аритмии, миокардиальное повреждение, а также отек легких, коллапс неясной этиологии и фибрилляция желудочков (ее следует купировать повторным разрядом).


Повысить эффект от кардиоверсии можно, используя разряды высоких энергий как для наружной, так и для внутренней кардиоверсии (применение двух электродов), двухфазный разряд, смещение позиции электродов, сдавление грудной клетки.


Плановую ЭИТ необходимо проводить натощак, с предварительной премедикацией. Анестезию рекомендуют проводить препаратами короткого действия.


После применения сильного электрического разряда может наблюдаться повреждение миокарда с сопутствующими изменениями на ЭКГ и повышением уровня ферментов в крови. В течение нескольких суток может отмечаться отрицательный зубец Т.


                                                           Электрокардиостимуляция


Различают следующие виды электрокардиостимуляции: экстракардиальная, перикардиальная, миокардиальная , эндокардиальная, и, помимо того. она может быть временной и постоянной.


Показания: брадиаритмии с нарушениями гемодинамики, СССУ, а также проведение быстрой предсердной кардиостимуляции при наджелудочковых тахиаритмиях. 

 

ЛИТЕРАТУРА:

Сумин С.А., Окунская Т.В. "Основы реаниматологии для студентов медицинских училищ и колледжей". Москва, Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2016.

 

 

 

 

gallery/алкоголь - воздение