ОСНОВЫ  РЕАНИМАТОЛОГИИ

 

АСТМАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

 

Астматическое состояние определяется, как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающаяся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.


Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [пороки сердца, острый инфаркт миокарда (ОИМ), перикардиты).


Патогенез. Обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в крови.
В развитии астматических состояний при заболеваниях ССС в основном лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавления мелких бронхов отечной интерстициальной тканью.


В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов и др.


В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, АС на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.


                                                  ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ


Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи больным при астме на этапе скорой медицинской помощи, является Стандарт скорой медицинской помощи при астме. Утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1086н.


Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи детям при астме на этапе скорой медицинской помощи, является Стандарт скорой медицинской помощи детям при астме. Утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 года № 1119н.


Астма (независимо от степени тяжести) представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой (спонтанно или под воздействием лечения бронходилататорами) обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов.


Этиология и патогенез. В основе болезни - воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов и нейтрофилов.


Приступ бронхиальной астмы (БА) характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови (гипоксией и при затяжном приступе - гиперкапнией).


Клиническая картина приступа бронхиальной астмы складывается из трех периодов:
    1) периода предвестников;
    2) периода разгара;
    3) периода обратного развития.


Период предвестников индивидуален у каждого пациента и может проявляться в течение от нескольких минут до нескольких суток в виде головной боли, сенной лихорадки, крапивницы, чувства затруднения дыхания и пр.


В период разгара у больного появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, затем отхождение мокроты прекращается: одышка экспираторного характера, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха; сердцебиение, могут появляться перебои в работе сердца. Пациент занимает вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, вьщох удлинен, могут выслушиваться «дистанционные хрипы». В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, грудная клетка эмфизематозная, перкуторно коробочный звук над легкими, дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов, тахикардия, АД нормальное или имеется тенденция к повышению.


В период обратного развития улучшается отхождение мокроты, уменьшается одышка, укорачивается выдох, нормализуется аускулыативная картина в легких, хотя при обострении бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могут сохраняться еще длительное время.


                                                              Неотложная помощь


Тактика терапии на догоспитальном этапе полностью определяется степенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения БА. Тактика при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов:

  1. При осмотре необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения.
  2. При возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами.
  3. По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение: бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначсния; время последнего приема препаратов; получает ли больной системные кортикостероилы, в каких дозах.
  4. Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз. пневмоторакс).
  5. Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа. 
  6. Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД).                                                                                                  

Выбор препарата, дозы и пути и способы введения

 

Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение следующих групп лекарственных средств:

  1. Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
  2. Холинолитические средства (например, ипратропия бромид) или комбинированный препарат: фенотерол + ипратропия бромид (Беродуал).
  3. Глюкокортикоиды.
  4. Метилксантины.

Ингаляционные способы введения лекарственных средств


В настоящее время однозначно доказано, что использование ингаляторов является оптимальным способом введения ряда ЛС при приступе бронхиальной астмы. При этом способе введения ЛС практически нет побочных эффектов по сравнению с приемом лекарств внутрь или в инъекциях. Существуют ингаляторы для приема ЛС в виде дозированных аэрозолей (дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и небулайзеры) и порошковые ингаляторы (турбухайлер дискхайлер, циклохайлер ). Взрослым, как правило, назначаются дoзированные аэрозоли. Для повышения эффективности ДАИ обычно используют спейсер - вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозоля ЛС. Лекарство из баллончика ингалятора поступает в спейсер, затем вдыхается больным.


Небулайзеры - это ингаляторы, которые «разбивают» жидкое лекарство до очень мелких частиц, так называемых небул, благодаря чему лекарство проникает глубоко, даже в самые мелкие бронхи. Обычно небулайзеры создают поток частиц размером 2-5 мкм со скоростью не менее 4 л/мин. Осуществляется данный процесс под воздействием сжатого воздуха через компрессор (компрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер). Особенно эффективны ультразвуковые небулайзеры. При их использовании фармакодинамический ответ наступает за короткий период времени (5-10 мин).


Примечание. Слово «небулайзер» происходит от латинского слова nebula, что означает «туман».
Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что делает их простыми и удобными в использовании больными.

 

Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения БА:

  • необходимость применения высоких доз препаратов;
  • целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути;
  • если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств;
  • у детей, особенно первых лет жизни;
  • тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха);
  • предпочтение больного.

Преимущества небулайзерной терапии:

  • отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля;
  • возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени;
  • непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами;
  • быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества;
  • легкая техника ингаляций.

Препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах. Это дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство.


Техника ингаляции с помощью небулайзера


Для ингаляции через небулайзер необходимо выполнить следующее:

  1. Открыть небулайзер.
  2. Перпелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона (разовую дозу препарата).
  3. Добавить изотонический раствор натрия хлорида до нужного объема 2-3 мл (по инструкции ке небулайзеру).
  4. Собрать небулайзер.
  5. Присоединить мундштук или лицевую маску.
  6. Включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор.
  7. Осуществить ингаляцию до полного расходования раствора.

У детей предпочтение отдается ингаляции через рот с помощью мундштука, у детей первых лет жизни можно использовать плотно прилегающую маску.


Селективные бета-2-агонисты короткого действия


Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются и препаратами первого ряда при лечении пристyпов БА.


Сальбутамол (Вентолин, Вентолин небулы, сальбутамол, 0,1% раствор Сальгима для небулайзерной терапии) - селективный агонист бета-2 адренорецепторов.
Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 мин. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60-й минуте. Период полувыведения - 3-4 ч, а продолжительность действия составляет 4-5 ч.


Способ применения - с помощью небулайзера. Используют небулы по 2,5 мл, содержащие 2,5 мг сальбутамола сульфата в изотоническом растворе натрия хлорида. Назначают 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин в течение часа. Помимо небулайзера, препарат можно вводить с помощью ДАИ (+ спейсер), или дискхайлера (100 мкг на ингаляцию по 1-2 вдоха), или циклохайлера (200 мкг на ингаляцию по 1 вдоху).


Фенотерол (Беротек, Беротек Н, Партусистен) является селективным бета-2-агонистом короткого действия и выпускается в виде раствора для ингаляций. Бронхолитический эффект наступает через 3-4 мин и достигает максимума действия к 45-й минуте. Период полувыведения - 3-4 ч, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 ч.


Способ применения - с помощью небулайзера, по 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в изотопическом растворе натрия хлорида в течение 5-10 мин. Если улучшения не наступает, то проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 мин. Детям - 0,5-1,0 мл (10-20 капель) на 1 ингаляцию. Фенотерол можно использовать и с помощью ДАИ (100 мкг по 1-2 вдоха).


Побочные эффекты. При использовании бета-2-агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, АГ. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах и у детей. При неоднократном применении бронхоспазмолитика побочные эффекты зависят от дозы и способа введения препарата.


Относительные противопоказания к применению ингаляционных бета-2-агонистов - тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к бета-адреномиметикам.


Холинолитические средства


Ипратропия бромид (Атровент и др.) - антихолинергическое средство с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что объясняет хорошую переносимость препарата. Ипратропия бромид применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов, как дополнительное средство для усиления их бронхолитического действия; при индивидуальной непереносимости бета- 2-агонистов у больных с хроническим бронхитом.


Способ применения - ингаляционно, с помощью небулайзера, по l,0-2,0 мл (0,25-0,5 мг). При необходимости повторяют через 30- 40 мин. С помощью ДАИ (+ спейсер ) назначают 40-80 мкг.


Комбинированные препараты


Ипратропия бромид (Беродуал, Беродуал Н и др.) - комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества - фенотерол и ипратропия бромид. Одна доза содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропия бромида.


Способ применения - с помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют раствор Ипратропия бромида 1-4 мл в изотоническом растворе натрия хлорида 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторную ингаляцию через 20 мин. Доза препарата разводится в изотоническом растворе натрия хлорида. С помощью ДАИ - 1-2 вдоха, при необходимости через 5 мин - еще две дозы, последующую ингаляцию проводить не ранее чем через 2 ч.


Системные глюкокортикоиды


Показания к применению при бронхиальной астме:

  • тяжелое и жизнеугрожающее обострение БА;
  • купирование приступа удушья у пациента с гормонально зависимой формой БА;
  • амнестические указания на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом.

Побочные эффекты: АГ, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения.


Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность.


Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокортизона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным (ГКС) гормонам. Период полувыведения - 2-4 ч, продолжительность действия - 18-36 ч. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям - парентерально или внутрь 1-2 мг/кг.


Метилпреднизолон (Солу-Медрол, Метипред). Негалогеновый производный преднизолона, обладающий большей противовоспалительной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью.


Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, периодом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Для терапии обострений бронхиальной астмы используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон : преднизолон, как 4:5).


Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (будесонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокортикоиды через небулайзер.


Ингаляционные глюкокортикоиды


Будесонид (Апулеин, Пульмикорт и др.) - суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах 0,25-0,5 мг (2 мл). Суспензию можно разбавлять изотоническим раствором натрия хлорида, а также смешивать с растворами сальбутамола и ипратропия бромида. Доза для взрослых - 0,5 мг (2 мл), детям - 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 мин.


Метилксантины


Аминофиллин (Эуфиллин) представляет собой комбинацию теофиллина (80), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обуславливающего его растворимость. Механизмы бронхолитического действия теофиллина хорошо известны.


При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривенно, при этом действие его начинается сразу и продолжается до 6-7 ч. Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, Т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Период полувыведения у взрослых составляет 5-10 ч. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой через почки. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ускорен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скорости инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метаболизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эффектов и обусловливают необходимость снижения дозы и уменьшения скорости внутривенной инфузии Аминофиллина.


Показания к применению при БА - купирование приступа в случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или жизнеугрожающем обострении БА.


Побочные эффекты: со стороны сердечно-сосудистой системы -снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии; со стороны ЖКТ - тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС - головная боль, головокружение, тремор, судороги.


Препарат несовместим с раствором декстрозы (Глюкозы).


Примечание. Доза у детей: 4,5-5 мг/кг внутривенно (вводится в течение 20-30 мин) в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида.

                                                          АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС


Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи больным при астматическом статусе (АС) на этапе скорой медицинской помощи, является Стандарт скорой медицинской помощи при астматическом статусе. Утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации 05.07.2016 № 469н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при астматическом статусе".


АС определяется, как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.


Классификация АС:


    I. Патогенетические варианты:
       1) медленно развивающийся АС;
       2) немедленно развивающийся (анафилактический) АС;
       3) анафилактоидный АС.
   II. Стадии:
       первая - относительной компенсации;
       вторая - декомпенсации или «немого легкого»;
       третья - гипоксическая гиперкапническая кома.

 

Этиология АС:

 

  1. Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, про водимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены).
  5. Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией, - салицилаты, метамизол натрия (Аналгин), антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом эпинефрин (Адреналин) превращается в метанефрин, а изопреналин (изадрин) - в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-2-рецепторы и способствуют обструкции бронхов. Кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов - «эффект запирания легких»).

 

Патогенез АС: 

 

В организме больного развиваются патологические изменения:

  • нарушение дренажной функции бронхов;
  • воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол бронхиолоспазм;
  • гиповолемия, сгущение крови;
  • экспираторный коллапс мелких бронхов;
  • гипоксия и гиперкапния;
  • метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.


Клиническая картина АС: 

 

Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и «немого легкого». АС, осложнивший приступ бронхиальной астмы, с точки зрения патогенеза является вариантом медленно развивающегося АС.


При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В развитии астматического статуса традиционно выделяют три стадии, и хотя, это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.


АС первой стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД 26-40 в минуту). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, АГ. Появляются признаки ОДН и ОСН; pН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., РаСО2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсатрного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

АС второй стадии. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больной обессилен, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние; он не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого легкого» (аускультативная мозаика). Данный признак характерен для АС второй стадии. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110-120 в минуту), развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности; рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.


На ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.


АС третьей стадии. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД - более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого лёгкого». Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в минуту) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определятся; рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раСО2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. У сугубляются признаки острой правожелудочковой недостаточности.


Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, независимо от его стадии, должны иметь следующие направления:
    1) устранение гиповолемии;
    2) купирование воспалительного отека слизистой бронхиол;
    3) стимуляция бета-адренергических рецепторов;
    4) восстановление проходимости бронхиальных путей.

Оказание помощи на догоспитальном этапе представлено в табл. 1.


Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиальпого дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.


Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе первой стадии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса второй или третьей стадии - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации и интенсивной терапии).

 

ЛИТЕРАТУРА:
Сумин С.А., Окунская Т.В. "Основы реаниматологии для студентов медицинских училищ и колледжей". Москва, Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2016.