ОСНОВЫ  РЕАНИМАТОЛОГИИ

gallery/hospital

  

 

                                                          КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Коматозные состояния входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов. Термином «кома» (с древнегреческого — глубокий сон) обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.


Сознание — важнейшая функция мозга, выработанная в процессе эволюции человека. Качество сознания определяет всю деятельность человека. Важно своевременно установить диагноз его нарушений, причину и характер патологического процесса. Существует много классификаций нарушения сознания.

СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Кома относится к количественным синдромам нарушения (угнетения) сознания. В 1982 г. А. И. Коновалов и др. предложили классификацию угнетения сознания, вы¬деляющую 7 степеней оценки сознания: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома запредельная.

 

  1. Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.
  2. Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (иногда требуется их повторение), замедленное выполнение команд.
  3. Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.
  4. Сопор (крепкий сон, беспамятство) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных защитных координированных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократно повторяемые вопросы, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля тазовых функций.
  5. Умеренная кома (I) — невозможность разбудить, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители, отсутствие контроля тазовых функций, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  6. Глубокая кома (II) — нельзя разбудить, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, отсутствие акта глотания, реакции зрачков на свет, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появляются патологические типы дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.
  7. Запредельная (терминальная) кома (III) — агональное состояние, атония, арефлексия, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует, пульс на периферических артериях не пальпируется, жизненно важные функции поддерживаются за счет ИВЛ и сердечно-сосудистых препаратов.


                   Для количественной оценки нарушения сознания пользуются шкалой комы,
                                                             разработанной в г. Глазго.





















Оценивают наилучший результат по каждому из трех признаков, результаты складывают и заносят в карту наблюдения. Определенная сумма баллов соответствует описательной характеристике нарушений сознания:

  • 15 баллов — ясное сознание;
  • 14-13 баллов — оглушение;
  • 12-9 баллов — сопор;
  • 8-4 балла — кома;
  • 3 балла — смерть мозга.


ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Причинами развития коматозного состояния могут быть:

  • метаболические нарушения (при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности, гипоксии, уремии, печеночной коме);
  • интоксикации (алкоголь, наркотики, барбитураты, этиленгликоль, противосудорожные средства и др.);
  • шок любой этиологии;
  • тяжелые общие инфекции (сепсис, тиф, малярия, пневмония и т. д.);
  • гипоксия головного мозга (поздняя реанимация, утопление, повешение, отравление окисью углерода, отравление цианидами);
  • травмы и заболевания головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговые кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы головного мозга, мозговые инфаркты вследствие тромбоза и эмболии);
  • поражения головного мозга при менингитах и энцефалитах;
  • гипертермия и гипотермия;
  • эпилепсия.


КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПРИ КОМАХ

При коматозных состояниях наиболее часто встречаются следующие симптомокомплексы:

  • дыхательная недостаточность центрального происхождения;
  • внезапная остановка дыхания;
  • моторное возбуждение и судороги;
  • гипертермия центрального происхождения;
  • отек головного мозга;
  • повышение внутричерепного давления;
  • циркуляторные осложнения (отек легких, внезапная остановка кровообращения).


ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

При постановке диагноза и анализе клинической картины комы необходимо обратить внимание на ряд моментов.

  1. Нужно выяснить, с какой скоростью развивалась кома, так как у разных ком — свой темп развития.
  2. Осмотреть пациента на наличие признаков травм, которые могут быть получены как до, так и в процессе развития комы.
  3. Выяснить возможность экзогенной интоксикации (употребление токсических веществ, ингаляции ядов и т. п.).
  4. Важно выяснить, какая клиническая картина предшествовала коме (лихорадка, артериальные гипер- или гипотензии, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другие неврологические симптомы).
  5. Наличие у пациента какого-либо хронического заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия). При этом существование какого-либо заболевания не означает, что именно оно привело к коме (например, длительное течение сахарного диабета не исключает развития уремии или инсульта).
  6. Выясняют, какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы пациентом. В то же время необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких- либо средств (например, следы уколов у наркомана), но даже прямое доказательство употребления соответствую-щего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы).

При оказании медицинской помощи пациентам, находящимся в коматозном состоянии, существуют общие, универсальные мероприятия, не зависящие от причин, патогенеза и клинических проявлений ком.
Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии — в нейрохирургическое отделение. Во всех случаях неотложная терапия должна быть начата немедленно.

Коматозные состояния служат ограничением к ряду назначений:

  • вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦН: наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов, поскольку это чревато усугублением тяжести состояния (за исключением комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам);
  • противопоказаны также средства со стимулирующим действием — психостимуляторы, дыхательные аналептики (за исключением дыхательного аналептика бемегрида — специфического антидота при отравлении барбитуратами);
  • ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушении сознания глубже поверхностного сопора;
  • на догоспитальном этапе недопустимо проведение инсулинотерапии;
  • недопустимо чрезмерное снижение АД, что усугубляет повреждение ткани головного мозга.


КОМА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

До сих пор, несмотря на достижения современной интенсивной терапии, от мозговой комы погибают более 40 % пострадавших, а из оставшихся в живых многие остаются глубокими инвалидами.

Тяжесть повреждения головного мозга зависит от особенности самого повреждения (удар, огнестрельное ранение, падение с высоты, резкое торможение при езде на автомобиле). В зависимости от направления удара и других факторов повреждаются в большей или в меньшей степени различные отделы мозга. Тяжесть повреждения определяется также возникновением общих реакций организма на травму (шока, дыхательной недостаточности, присоединения инфекции и т.д.).

Если мозг повреждается в области его ствола, где находятся центры дыхания и кровообращения, то пострадавший обычно погибает на месте катастрофы. При по-вреждении даже очень больших участков мозга в других отделах можно добиться выздоровления, если предупредить вредные действия вторичных факторов. Ткань мозга реагирует на травму нарушением кровообращения, отеком. Это ведет к неравномерному увеличению его частей и так называемому вклинению (рис. 31). При возникновении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращение и вредные реакции многократно усиливаются, что ведет к необратимым изменениям мозга и его гибели.


Клиника и диагностика черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма может вызвать сотрясение мозга, ушиб и кровоизлияния в полость черепа и непосредственно в ткань мозга. Именно эти повреждения вместе с отеком мозга определяют клинику (большую или меньшую степень утраты сознания, параличи, очаговую симптоматику и т.д.).

При тяжелой черепно-мозговой травме всегда страдают функции жизненно важных органов: дыхание, кровообращение, система гемостаза, защитные механизмы; быстро нарастают трофические нарушения. Нарушения функции дыхания при ЧМТ возникают вследствие отека мозга и дислокации мозгового ствола, обструкции верхних дыхательных путей из-за угнетения защитных рефлексов на фоне нарушения сознания. К защитным рефлексам системы дыхания относятся глоточный, ларингеальный и кашлевой, при угнетении которых высока вероятность аспирации (слюна, кровь, желудочно-дуоденальное содержимое) с последующим развитием аспирационной пневмонии и/или острого респираторного дистресс-синдрома.

У пациентов с ЧМТ возникает вентиляционная недостаточность дыхания вследствие гиповентиляции или патологических ритмов дыхания (брадипное, тахипное, Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта), гипоксии и гипер- или гипокапнии. Гипоксия ведет к нарушению церебральной гемодинамики и повышению внутричерепного давления.

При травматической коме диагноз не вызывает больших затруднений, так как имеются признаки травматических повреждений. Потеря сознания в этом случае может длиться от нескольких минут до 24 часов, а иногда и более. При осмотре пациентов в этом случае отмечается бледность кожных покровов (особенно лица), рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, брадикардия. При некоторых вариантах поражения (эпидуральная травматическая и субдуральная гематома) наблюдается так называемый светлый промежуток, когда у пациента восстанавливается сознание. Затем его состояние резко ухудшается, отмечается анизокория, нарастающий гемипарез, могут развиться судороги. К сожалению, примерно в половине случаев картина травматических поражений головного мозга может быть стерта сопутствующей алкогольной интоксикацией. В этом случае заподозрить травматическую кому можно на основании сопутствующих поражений: раневых поверхностей, гематом, могут наблюдаться кровоподтеки в орбитальной области — «симптом очков», кровотечения и ликвороистечения из ушей, носа, рта. Наиболее тяжелыми являются открытые черепно-мозговые повреждения.

В диагностике помогает осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва, рентгенография черепа в двух проекциях, электроэнцефалография и эхоэнцефалография).


Неотложная помощь и лечение при черепно-мозговой травме

Главная задача на месте происшествия — улучшить дыхание и кровообращение, чтобы предупредить вторичные поражения мозга. Для этого необходимо:

  • освободить дыхательные пути от инородных тел;
  • обеспечить их свободную проходимость на протяжении всей транспортировки в стационар (обеспечение проходимости верхних дыхательных путей заключается в профилактике западения языка: положение пострадавшего на боку, выведение нижней челюсти, освобождение верхних дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, установка воздуховода; следует удалить съемные зубные протезы);
  • при нарушениях вентиляции проводят ИВЛ с помощью ручных или автоматических аппаратов, лучше с добавлением кислорода;
  • при развившемся шоке вводят плазмозамещающие растворы, но при этом следят, чтобы не было чрезмерного повышения давления, так как мозг при ЧМТ очень чувствителен к высокому АД, которое может усилить отек.


Нужно стремиться доставить пострадавшего в такой стационар, где имеются компьютерный томограф, аппаратура для ангиографии и нейрохирургическое отделение. В стационаре продолжают обеспечение достаточного газообмена и поддержание необходимого кровообращения, пациенту проводят интубацию трахеи на фоне введения атропина и миорелаксантов. Экстренная фибробронхоскопия показана всем пациентам с тяжелой ЧМТ и сочетанной травмой, поступающим в бессознательном состоянии, с целью ранней диагностики аспирации и санации трахеобронхиального дерева.

Одним из основных методов лечения пострадавших с ЧМТ является ИВЛ, позволяющая нормализовать газообмен, КОС крови. При тяжелой ЧМТ возникает необходимость проведения пролонгированной ИВЛ, которая является надежным способом профилактики и лечения отека мозга. Показания к переводу на ИВЛ: апное или гипопное, тахипное свыше 35 в минуту, наличие патологических ритмов дыхания, кома менее 8 баллов (по шкале Глазго), стойкая внутричерепная гипертензия.

Первичную трахеостомию без предварительной интубации проводят при обширных повреждениях лица, носа, челюстей, языка, обтурации просвета глотки, гортани крупными инородными телами.

Если необходимо, проводят трепанацию черепа для удаления внутричерепных гематом. После операции и у тех пациентов, которые в ней не нуждались, продолжают интенсивную терапию, специальными задачами которой являются предупреждение внутричерепной гипертензии и улучшение мозгового кровообращения, нормализация снабжения головного мозга кислородом и энергией.

Все пациенты, находящиеся в коме, требуют самого тщательного ухода, так как у них очень быстро развиваются пролежни, контрактуры, присоединяются инфекционные осложнения. Хороший уход обеспечивает успех интенсивной терапии.

КОМА ПРИ ДИАБЕТЕ

Большинство пациентов и их родные обычно хорошо знают многое о сахарном диабете, о том, какими препаратами его лечат, какую соблюдать диету. Но нередко обычное течение диабета прерывается его декомпенсацией. Это проявляется двумя различными состояниями: повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или снижением его концентрации (гипогликемия). И в том и в другом случае может развиться кома.

Гипогликемическая кома

Чаще всего развивается при передозировке лекарств, применяемых для лечения диабета, в первую очередь инсулина. Но может развиться при опухоли поджелудочной железы, голодании или приеме алкоголя, острой инфекции, физическом или психическом перенапряжении, пе¬ченочной недостаточности и т. д.

Клиника и диагностика. Недостаток глюкозы, поступающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои минимальные запасы. Их активность резко снижается, и быстро наступают необратимые изменения. Поэтому гипогликемическая кома более опасна, чем кома гипергликемическая.
Если снижение уровня глюкозы в крови развивается постепенно, то в начале у пациента возникает чувство голода, страха, беспокойства, затем возбуждения. Пациент может стать агрессивным. Могут быть галлюцинации. Характерны внешние проявления: бледные, покрытые обильным холодным потом кожные покровы, мелкие частые сокращения мышц (фибрилляции); иногда повышается АД. Затем наступает потеря сознания, часто сопровожда¬емая судорогами; зрачки узкие, поверхностное дыхание, гипотония и брадикардия.

Диагноз подтверждается срочным анализом мочи и крови на глюкозу. При гипогликемии в моче глюкозы нет, поэтому индикаторная полоска не окрашивается.

Неотложная помощь. При подтвержденном диагнозе нужно максимально быстро ввести в вену 40—60 мл 40 % р-ра глюкозы и 100-200 мг тиамина, п/к вводят 0,5 мл 0,1 % р-ра адреналина. Затем налаживают внутривенное капельное введение 10 % р-ра глюкозы с добавлением глюкокортикоидных гормонов (4-8 мг дексамезатона) под контролем уровня глюкозы в крови. Начинают мероприятия по борьбе с отеком головного мозга (в/в введение 10 мл 25 % р-ра магния сульфата).
После выхода из коматозного состояния необходимо принять внутрь углеводы (выпить сладкий чай с булочкой). 

Скорая медицинская помощь при гипогликемии оказывается на основе приказа Минздрава России от 20.12.2012 N 1280н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при гипогликемии".

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома является крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете.

Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы.

Клиника. Обычно она начинается постепенно, с общего недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспесических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, которые прогрессируют до полной потери сознания.

При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД понижено, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной.

Лабораторные исследования выявляют резкую гипергликемию, гиперкетонемию, ацидоз, гиперазотемию, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение показателя гематокрита. В моче отмечается высокая глюкозурия, резкоположительная реакция на ацетон.

Неотложная помощь. Поскольку на первый план выступают симптомы дегидратации организма, в первую очередь необходимо вводить в/в солевые растворы. Инфузия за первый час, соответственно, 1 и 1,5 л 0,9 % р-ра натрия хлорида. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до 10 тыс. ЕД в/в.

 

Скорая медицинская помощь при гипергликемической коме оказывается на основе приказа Минздрава России от 24.12.2012 N 1428н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при гипергликемической коме".

 

Гиперосмолярная кома

Характеризуется особенно высоким уровнем гипергликемии и гиперосмолярности крови с ее сгущением и резким обезвоживанием при отсутствии кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50 лет, страдающих нетяжелым сахарным диабетом при воздействии тех или иных обезвоживающих факторов (рвота, понос, прием мочегонных, недостаточное восполнение жидкости при высоком диурезе, почечная недостаточность, гемодиализ, обширные ожоги). Уровень глюкозы в крови при этой коме может повышаться до 55,5 ммоль/л и более.

Клиника. Развитие клинических проявлений происходит аналогично таковым при гиперосмолярной кетоацидотической коме (см. выше). Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, невнятная речь, гемипарезы, судороги, арефлексия, мышечный гипертонус, повышение температуры центрального генеза.

Неотложная помощь и принципы лечения те же, что и при лечении кетоацидотической комы.

Скорая медицинская помощь при неуточненной коме оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 05.07.2016 N 471н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при сомнолентности, ступоре, неуточненной коме".

                           ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - внезапный сбой нормального кровотока в мозге, возникший в результате закупорки или разрыва сосудов. 

ОНМК – еще не инсульт (не инфаркт мозга), а состояние, которое может к нему привести. Если в определенной области головного мозга, в результате нарушения кровообращения происходит гибель (некроз) части нервной ткани, то данный процесс уже трактуется, как мозговой инсульт (инфаркт мозга). Это может привести к серьезной инвалидности человека или к летальному исходу.

Формы инсульта:

  • ишемический инсульт (инфаркт мозга) - острая фокальная ишемия, приводящая к инфаркту головного мозга;
  • геморрагический инсульт – разрыв внутримозгового сосуда или артериальной аневризмы;
  • субарахноидальное кровоизлияние.

Также к ОНМК относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые возникают внезапно, продолжаются несколько минут или часов, но не более суток, и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. К таким нарушениям относятся:

  • транзиторная ишемическая атака;
  • гипертонический криз.                

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий - сосудов, по которым кровь поступает в мозг. Клетки мозга гибнут, не получая необходимые им кислород и питательные вещества. Такой тип инсульта называют также инфарктом мозга по аналогии с инфарктом миокарда.

Причины закупорки сосуда могут быть разные: 

  1. Сосуд может закрыться эмболом - кусочком внутрисердечного тромба, возникающего при некоторых заболеваниях сердца, или кусочком атеросклеротической бляшки, расположенной на стенке крупного сосуда.
  2. Причиной закупорки сосуда может явиться тромбоз - образование сгустка крови (наподобие тому, который образуется при порезах кожи с ранением поверхностных сосудов). Тромб обычно образуется на поверхности атеросклеротической бляшки. Тромбозу способствует повышение свертываемости крови и повышенная способность к слипанию (агрегации) кровяных пластинок (тромбоцитов).

При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов. Иногда после очередного резкого подъема артериального давления (гипертонического криза) в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт (называемый в научной литературе "лакунарным" инфарктом).

Ишемический инсульт встречается в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта - геморрагический.

Геморрагический инсульт чаще всего развивается при разрыве артерий. Излившаяся кровь пропитывает часть мозга, поэтому такой тип инсульта называют еще кровоизлиянием в мозг. Наиболее часто геморрагический инсульт происходит у лиц, страдающих артериальной гипертонией, и развивается на фоне повышения артериального давления. В какой-то момент сосудистая стенка не выдерживает резкого подъема крови и разрывается. Более редкая причина геморрагического инсульта - разрыв аневризмы. Артериальная аневризма представляет собой, как правило, врожденное мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенка такого выпячивания тоньше стенки самого сосуда и для ее разрыва часто достаточно небольшого подъема артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении.

Разрыв сосуда на поверхности мозга ведет к попаданию крови в пространство, окружающее мозг (субарахноидальное пространство). Такой тип инсульта называют субарахноидальным кровоизлиянием. Самая частая его причина - разрыв аневризмы.

                                                Факторы риска развития инсульта

Факторы риска инсульта можно подразделить на:

  • контролируемые (те, на которые может влиять врач путем выдачи рекомендаций или сам пациент путем изменения образа жизни);
  • неконтролируемые (на которые влиять невозможно, но их необходимо учитывать).

Контролируемые (регулируемые) факторы риска:

  • повышенное артериальное давление (выше 140/90 мм рт.ст.);
  • курение сигарет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • мерцательная аритмия и другие заболевания сердца;
  • факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания и факторы стресса);
  • повышение холестерина крови;
  • сахарный диабет;
  • предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульт;
  • применение оральных контрацептивов.

Неконтролируемые (нерегулируемые) факторы риска:

  • возраст;
  • пол;
  • наследственность.

                                                                                                                                                                                                         Стадии ОНМК (инсульта и кровоизлияний в мозг)

Стадии нарушений кровообращения зависят их типа:

  • острая форма (непосредственно инсульт), которая возникает внезапно, а симптомы могут длится до одного дня;
  • хроническое нарушение мозгового кровообращения.

Острые формы инсульта со всеми характерными признаками развиваются, как правило, в течение нескольких часов, но не более одного дня. Острые формы легко распознаются, и здесь главное – не упустить момент и быстро обратиться за помощью к врачу.

Стадии хронического нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярной болезни):

  • первая стадия схожа с синдромом хронической усталости: быстрая утомляемость, бессонница, головные боли и головокружение, частая смена настроения и рассеянность; преходящие онемения в руках или нога;
  • вторая стадия характеризуется нарушением движений, шумом в ушах, потерей концентрации внимания, снижением работоспособности, постоянным головокружением и болями в голове;
  • для третьей стадии характерны деградация личности, развитие слабоумия, тремор рук, нарушение речи и т.д.

Признаки и симптомы ОНМК не имеют особых отличий по половому признаку:

  • слабость и нарушение координации движений конечностей;
  • нарушения речи кратковременного характера, затруднения с пониманием речи и говорением;
  • онемение одной половины тела (лицо, язык, руки и т.д.);
  • временная или полная потеря зрения;
  • головокружение, двоение предметов;
  • нарушения и проблемы с ходьбой;
  • шаткость походки
  • резкие головные боли, тошнота, рвота, повышение артериального давления и т.д.;
  • нарушение сознания.

 

При подозрении на инсульт попросите человека сделать три простых действия (если есть возможность):

  • улыбнуться (человек не сможет этого сделать – будет либо асимметрия, либо перекос одной стороны лица);
  • сказать простое предложение (речь должна быть невнятной и бессмысленной, либо вообще отсутствовать);
  • поднять обе руки (человек сможет поднять только одну или поднимет одну руку ниже другой).

 

В некоторых случаях, если попросить человека высунуть язык, то язык будет перекошен в одну сторону (хотя это не всегда свидетельствует об инсульте, но может быть одним из симптомов диагноза цереброваскулярной болезни мозга, ЦВБ).

Человек, у которого случился инсульт, не сможет выполнить данные просьбы, если стадия развития состояния глубокая. Выраженный инсульт сопровождается потерей сознания и судорогами. Скорость развития инсульта высока, поэтому заподозрить его достаточно просто.

 

Качество, количество и степень последствий и осложнений после инсульта зависят не только от тяжести травмы, но и от симптомов, от промежутка между случившимся и постановкой диагноза, от времени и объема оказанной помощи и проведенного лечения, от пройденной реабилитации, ее характера и интенсивности.

Малый или быстро «пойманный» инсульт проходит с минимальными последствиями, а иногда они могут даже отсутствовать, но это крайне редкие случаи. Чаще всего нарушения имеют более серьезный и стойкий характер.

Сама мозговая катастрофа протекает достаточно быстро: от нескольких минут до нескольких часов (реже нескольких дней).

Время после инсульта условно разделяют на:

  • острый (до 3-х недель);
  • восстановительный (до 1 года);
  • резидуальный (свыше года) периоды.

В острый период происходят и патологические процессы (например, нарастание отека мозга), и процессы, способствующие восстановлению (улучшение кровоснабжения областей, окружающих очаг поражения, уменьшение размеров кровоизлияния, уменьшение сдавливания гематомой окружающего ее мозгового вещества).

Очень редко инсульт протекает бессимптомно. 

При появлении первых симптомов инсульта, больной нуждается в скорой медицинскрй помощи!!!

Основные и наиболее значимые нарушения после перенесенного инсульта:

  • снижение мышечной силы на одной стороне, противоположной той, где происходит поражение мозга (правосторонний или левосторонний гемипарез после инсульта): затруднения при передвижении (иногда необходимы вспомогательные средства), обслуживании себя (одевание, питание, уход за собой и т.д.) и пр.;
  • асимметрия лица и нарушения мимической мускулатуры;
  • нарушение речи (может быть не только последствием, но и первым признаком инсульта): частичная или полная утрата возможности и способности говорить и понимать речь другого человека;
  • нарушение координации движения, если были повреждения стволовой части головного мозга (нарушения бывают разной степени и могут проходить в течение некоторого времени после поражения мозга);
  • нарушения зрения: выпадение половины или четверти зрительной картинки;
  • нарушения слуха, обоняния и привычных навыков в нормальной жизнедеятельности.

 

Лечение ОНМК

Цели лечения:

  1. Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
  2. Минимизация неврологического дефекта.
  3. Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.

 Задачи лечения:

  1. Нормализация функции дыхания.
  2. Нормализация кровообращения.
  3. Регуляция гомеостаза.
  4. Уменьшение отека головного мозга.
  5. Симптоматическая терапия.
  6. При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
  7. При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
  8. При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
  9. Нейропротекция и репаративная терапия.

 Скорая медицинская помощь при остром нарушении мозгового кровообращения оказывается на основе приказа Минздрава России от 05.07.2016 N 466н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения".

 

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

На догоспитальном этапе терапия коматозных состояний должна ограничиваться необходимым минимумом.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома:

  • согревание пациента;
  • инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида (с добавлением 40 % р-ра глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл р-ра) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины в легких;
  • дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мг), аскорбиновой кислоты (500 мг);
  • гидрокортизон 125 мг.

Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи показано болюсное введение 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ра атропина. В течение 4 часов после приема алкоголя показано промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод 10-12 л воды комнатной температуры с последующим введением энтеросорбента. Необходимо согреть пациента. В/в вводят 0,9 % р-р натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины легких. В дальнейшем возможен переход на р-р Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40 % глю¬козы, дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаломина (до 200 мг), аскорбиновой кислоты (500 мг).

Опиатная кома. Налоксон 0,4-0,8 мг в/в или эндотрахеально с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния. При необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5—1,0 мл 0,1 % атропина.

Эклампсическая кома. Болюсное в течение 15 минут введение 15 мл 25 % р-ра магния сульфата; при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; инфузия р-ра Рингера со скорос¬тью 125-150 мл/час, реополиглюкина — 100 мл/час.

Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/час, гидрокортизон до 125 мг.

Скорая медицинская помощь при тепловом и солнечном ударе оказывается на основе приказа Минздрава России от 20.12.2012 N 1115н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при тепловом и солнечном ударе".

 Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40 % р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон до 125 мг; инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида (с добавлением 40 % р-ра глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл р-ра с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1—1,5 л/час под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

 

Скорая медицинская помощь при судорогах, эпилепсии, эпилептическом статусе оказывается на основе приказа Минздрава России от 05.07.2016 N 468н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при судорогах, эпилепсии, эпилептическом статусе".

 

Скорая медицинская помощь при острой головной боли оказывается на основе приказа Минздрава России от 05.07.2016 N 463н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при острой головной боли".

Показания к госпитализации. Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.


                                                                                                                                        Зарянская В. Г.
                                       Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей:
                                                             учебное пособие / В. Г. Зарянская. - Изд. 14-е. - Ростов н/Д:
                                                                           Феникс, 2015 (Среднее медицинское образование)

 

 

 


 

gallery/шкала глазко