ОСНОВЫ  РЕАНИМАТОЛОГИИ

gallery/hospital

 

 

                                         ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровь доставляет органам и тканям все необходимое для их жизнедеятельности и удаляет от них отработанные продукты. Достаточное или недостаточное количество крови определяет хорошее или плохое состояние органов и организма в целом. В организме человека (в артериях, венах, артериолах, капиллярах, венулах и в полостях сердца) находится от трех до семи литров крови. Если объем циркулирующей крови (ОЦК) соответствует должным значениям, то говорят о нормоволемии. Уменьшение ОЦК называют гиповолемией.

Кровь движется по сосудам за счет сокращений сердца. С каждым ударом сердце выбрасывает в аорту от 50 до 80 мл крови. Это ударный объем сердца. При умножении его на частоту сердечных сокращений, получают минутный объем сердца (МОС). Косвенно о работе сердца мож¬но судить по характеру тонов сердца, величине АД, на¬полнению сосудов. Все эти показатели зависят не только от работы сердца, но и от тонуса сосудов.

О кровоснабжении тканей судят по кровообращению в капиллярах. Для оценки капиллярного кровообращения используют проверку симптома белого пятна. Исследуемый участок кожи на лбу или предплечье прижимают пальцем до побеления. Затем палец отпускают и наблюдают за скоростью заполнения капилляров. При шоке, кровопотере, гипертоническом кризе капилляры заполняются очень медленно. Более точные сведения о капиллярном кровообращении дают плетизмография и капилляроскопия.

Пациентам в отделении реанимации и интенсивной терапии ЭКГ регистрируют также часто, как и АД. Особое значение это имеет у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при шоке. Изображение ЭКГ воспроизводится на мониторе или записывается на бумагу.

                                  ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД)

У реанимационных пациентов большое значение прида¬ется величине центрального венозного давления (ЦВД). Имеет значение не только его абсолютная величина (в норме от 90 до 120 мм вод. ст.), но и изменение ее в динамике. Для измерения ЦВД используют аппарат Вальдмана (рис. 1). Основной частью этого прибора является манометр — стеклянная градуированная трубка диаметром 3 мм и длиной 40—50 см. От нижнего конца манометра отходит резиновая трубка, которую присоединяют к катетеру, расположенному в центральной вене (подключичной или яремной). Аппарат заполняют стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Пациент лежит на спине в строго горизонтальном положении. Термин «ЦВД» означает давление в правом предсердии.












 

 

 

 

                                 

 

                                      Рис. 1. Измерение ЦВД с помощью аппарата Вальдмана

Проекция правого предсердия соответствует границе верхней и средней трети переднезаднего размера грудной клетки у лежащего человека. На этом уровне устанавливают нулевую отметку манометра. При соединении аппарата Вальдмана с венозным катетером уровень жидкости в манометре будет показывать ЦВД в мм вод. ст.

                                      ПАТОГЕНЕЗ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.
Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло.

Многообразные причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.
1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. 

 

Это наблюдается при следующих видах патологии:

  • инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда (миокардиты различной этиологии, интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами);
  • недостаточном кровоснабжении миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии);
  • обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной системы;
  • кардиомиопатии.

2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке всего сердца.

Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях:

  • при наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое и длительное повышение артериального давления);
  • при диастолическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.

Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях:

  • при затруднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.;
  • при диастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.

Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др.

Сердечная недостаточность может быть острой или хронической.

Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления.

О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом) при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.


Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами.
Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запросам организма:

  • возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейрогенной компенсации;
  • увеличивается число сердечных сокращений, так как при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;
  • снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;
  • повышается использование тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить еще и порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая со временем приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Однако длительно существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не коронарная сеть. В этих условиях страдает энергообеспечение миокарда (нарушается электролитный обмен, ресинтез АТФ), благодаря чему сократительная способность миокарда снижается настолько, что даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы (миокардите, инфаркте миокарда).

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

Следовательно, такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпатико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременно наблюдающееся при этом сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Эти нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

Таким образом, при выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики:

  • при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена;
  • сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены;
  • масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствует задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов (в условиях гипоксии наблюдается усиление кроветворения как компенсаторная реакция);
  • скорость кровотока замедляется;
  • изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное равновесие и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет оксид углерода (углекислоту), который выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Особенно резкие нарушения газообмена возникают при застое крови в малом круге кровообращения, когда уменьшается дыхательная поверхность и ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия кислорода. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральных полостях и брюшной полости, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается после еды, в лежачем положении больного. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек связана с повышением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины).

Развитие цианоза у больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинами:

  • застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной артериализации крови (центральный цианоз);
  • замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз).

Поскольку замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях тела, синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует расширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и повышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отеки. В их происхождении играют роль следующие факторы:

  • повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способствует транссудации жидкости в ткани;
  • нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды;
  • при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразовательная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение детоксикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней антидиуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко расположенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. У больного можно отметить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-желудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого подреберья. Если застой развивается постепенно, больные чаще ощущают тяжесть в надчревной области и в правом подреберье. Длительный венозный застой в печени приводит к развитию в ней соединительной ткани (сердечный фиброз печени) с последующим нарушением ее функции и повышением давления в портальной системе.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника. Больные жалуются на тошноту, рвоту, потерю аппетита, у них отмечаются метеоризм, склонность к запорам. В результате диспепсических расстройств и обменных нарушений страдает питание больных, они худеют, а с прогрессированием недостаточности кровообращения появляется тяжелое истощение больных (сердечная кахексия).

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а, следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушается функция центральной нервной системы. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.
Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжительности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.

Учитывая эти факторы, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко создали классификацию недостаточности кровообращения, которая была утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Согласно этой классификации, выделяются следующие формы недостаточности кровообращени:

1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться острой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).
2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии:

Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.


В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.
Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточности кровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия».

Хроническая сердечная недостаточность, так же, как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальный, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), развивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается застойный бронхит.


Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия, у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.

Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса.

Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от:

  • рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.;
  • нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях);
  • пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.


Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

Скорая медицинская помощь при обмороке и коллапсе оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 5 июля 2016 г. N 461н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе".

Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявление — стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных отмечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни и др.

Принципы лечения больных с недостаточностью кровообращения. Лечение нарушения кровообращения в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, т. е. миокардита, ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни и др. При пороке сердца, слипчивом перикардите, аневризме сердца необходимо выяснить возможности хирургического лечения, чтобы устранить или уменьшить механическое препятствие для работы сердца.

Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой сердечной недостаточности они должны соблюдать строгий постельный режим. По мере улучшения их состояния разрешают дозированные движения, назначают лечебную физкультуру. Ограничивают прием жидкости (до 500—600 мл/сут) и хлорида натрия (поваренной соли) — до 1-2 г. В пище должно содержаться достаточное количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия кишечника.

В I стадии нарушения кровообращения для восстановления нормальной функции сердечно-сосудистой системы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств. При выраженном нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды — препараты наперстянки (дигоксин, целанид), строфантин и др., под влиянием которых улучшается работа сердца; широко используют мочегонные средства: салуретики (фуросемид, гипотиазид, урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных канальцев, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон) и др. Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. Назначают кислородную терапию, уменьшающую гипоксию тканей. С целью улучшения обмена веществ в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты калия, рибоксин и др.

При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину острой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболивающее средство при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, противошоковую жидкость, кровезаменители (реополиглюкин, плазму крови и др.); при кровопотерях показаны трансфузии эритроцитной массы. Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность встречается чаще, чем правожелудочковая. Причинами ее являются инфаркт миокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз. Предпосылкой для возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер.

Во время систолы кровь полностью не поступает в аорту и частично остается в полости левого желудочка. Это приводит к повышению давления в полости левого желудочка, а, следовательно, и в левом предсердии. Правый желудочек продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь из полых вен, но левые отделы сердца не могут вместить такой объем крови. Поэтому часть крови застаивается в сосудах легких, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. Жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство и вызывает интерстициальный отек легких. Если процесс прогрессирует, жидкость попадает в альвеолы, вспениваясь при каждом вдохе. Пена поднимается вверх, заполняет более крупные бронхи. Таким образом, развивается альвеолярный отек легких. Из 100 мл пропотевшей плазмы образуется от одного до полутора литров пены.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ)

Клиника. Может развиться в любое время суток, но чаще развивается ночью. Пациент жалуется на ощущение резкой нехватки воздуха, удушье, сухой кашель. Пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными вниз ногами, руками опирается о край кровати. У него развивается акроцианоз, кожа покрыта холодным липким потом, выражена одышка. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, тоны сердца учащены.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Клиника. Состояние пациента резко ухудшается. Нарастает одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, акроцианоз быстро переходит в диффузный цианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее, кашель с большим количеством пенистой мокроты, вначале белого, затем розоватого цвета. В легких определяется множество разнокалиберных, влажных хрипов. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость.

По этиологическим и клиническим признакам различают две формы отека легких. Первая возникает у пациентов с артериальной гипертензией, при недостаточности аортальных клапанов, с поражениями сосудов мозга. При этом артериальное давление в малом и большом круге кровообращения повышено, сердечный выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия, уменьшающие венозный приток к правому желудочку.

Для второй формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное артериальное давление. Эта форма отека наблюдается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе, тяжелой пневмонии. Уменьшение венозного возврата у этих пациентов приводит к развитию шока.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

При сердечной недостаточности скорая медицинская помощь оказывается на основании приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 5 июля 2016 г. N 460н № 1283н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности».

Пациенту придают положение полусидя, с опущенными ногами и начинают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Кислород подается в объеме 3-5 литров в минуту и пропускается через пеногаситель (10 % р-р антифомсилана или 70 % этиловый спирт). Чтобы пеногашение было эффективным, необходимо отсосать пенистые выделения из ротоглотки.

Для уменьшения притока крови с периферии в легкие назначают таблетки нитроглицерина под язык через 5—10 мин или препараты нитроглицерина вводят внутривенно. Нитроглицерин снижает интенсивность работы миокарда, снижает артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление. Важным препаратом при лечении левожелудочковой недостаточности является морфин. Его вводят внутривенно по 1-2 мл 1 % р-ра. Он уменьшает одышку, снимает чувство тревоги и страх смерти, расширяет периферические сосуды, разгружая малый круг кровообращения. При самостоятельном дыхании бе¬зопаснее применять ганглиоблокаторы (арфонад) под контролем АД. Для нормализации эмоционального статуса пациентов применяется нейролептаналгезия (НЛА) — дроперидол, фентанил или таламонал, которые обеспечивают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект. Необходим контроль АД.

Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков из группы салуретиков (лазикс). Осмотический диуретик маннит использовать не рекомендуется, так как в первой фазе своего действия он привлекает в сосудистое русло воду, что мо¬жет усилить отек легких.

Повышения сократительной способности миокарда добиваются введением допамина (дофамин, допмин) или внутривенным введением сердечных гликозидов (строфантин, коргликон). Если на фоне отека легких отмечается выраженный бронхоспазм, показано в/в медленное введение эуфиллина в дозе 5-10 мл 2,4 % р-ра.

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и АД. Для уменьшения притока крови к правому сердцу на этапе доврачебной помощи можно использовать наложение жгутов на конечности. Жгуты накладываются на ос¬нования конечностей так, чтобы они сдавливали только вены и препятствовали оттоку крови из конечностей. Артерии должны оставаться непережатыми, артериальный пульс не должен исчезать. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют. Необходимо каждые двадцать минут попеременно менять жгут на одной из конечностей. Если используются препараты нитроглицерина, то наложение жгутов нецелесообразно.

При неэффективности лечения, нарастании отека легких и снижении АД пациента переводят на ИВЛ.
При стабилизации состояния пациента следует перевести в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортируют пациентов на носилках с приподнятым изголовьем.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

При остром коронарном синдром скорая медицинская помощь оказывается на основании приказов Министерства здравоохранения Российской Федерации от:
от 5 июля 2016 г. N 457н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда»;
от 5 июля 2016 г. N 456н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST».

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти. Единство патогенеза (разрыв атеросклеротической бляшки, эрозия эндотелия, окклюзирующий или пристеночный тромбоз коронарной артерии и т.д.) позволило с определенными ограничениями объединить ИМ и НС под рубрикой ОКС. Кроме того, внедрение термина ОКС было обусловлено необходимостью быстрого решения вопроса о целесообразности проведения тромболитической терапии до окончательного установления диагноза крупноочагового инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию (НС) или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда.

Стратегия ведения таких больных предполагает устранение ишемии без применения тромболитических средств, исследование в динамике ЭКГ и маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов, креатинфосфокиназы и (или) МВ-КФК). При отсутствии в крови биомаркеров некроза миокарда такие проявления ОКС рассматривают как эквивалент нестабильной стенокардии или, при повышении уровня маркеров некроза миокарда, как субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный) инфаркт миокарда – инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST).

Для быстрого и надежного разграничения НС и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST необходимо определение уровней сердечных тропонинов, что в настоящее время недоступно большинству лечебных учреждений. Поэтому при обозначении ОКС без подъема сегмента ST термины инфаркт миокарда без подъема ST и нестабильная стенокардия могут употребляться как взаимозаменяемые.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST, сопровождающийся болью или ощущением дискомфорта за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, как правило, обусловлен острой окклюзией коронарной артерии. Эта ситуация рассматривается как острый инфаркт миокарда и предполагает быстрое проведение реперфузионной терапии – тромболизиса или прямой ангиопластики.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация ИМ:

I. По стадиям развития:
1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ).
2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ).
3. Подострый период (до 2 месяцев).
4. Период рубцевания (более 2х месяцев).

II. По анатомии поражения:
1. Трансмуральный.
2. Интрамуральный.
3. Субэндокардиальный.
4. Субэпикардиальный.

III. По объёму поражения:
1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт.
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
3. Локализация очага некроза.
4. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
5. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
6. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
7. Инфаркт миокарда правого желудочка.
8. Сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

IV. По течению:
1. Моноциклический.
2. Затяжной.
3. Рецидивирующий (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней).
4. Повторный (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ).

Этиология ИМ.
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %.
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике).
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.).
4. Спазм коронарных артерий.
5. Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска развития ИМ:
1. Табакокурение и пассивное курение.
2. Артериальная гипертензия.
3. Ревмокардит.
4. Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции.
5. Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови.
6. Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови.
7. Высокий уровень триглицеридов в крови.
8. Низкий уровень физической активности.
9. Возраст.
10. Загрязнение атмосферы.
11. Пол (мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины).
12. Ожирение.
13. Алкоголизм.
14. Сахарный диабет.
15. Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза.

Различают следующие патогенетические стадии ИМ:
1. Ишемии.
2. Повреждения (некробиоза).
3. Некроза.
4. Рубцевания.

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина ИМ.
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы ИМ.
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
1. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
2. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
3. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
4. Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
5. Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса. В клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
6. Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
7. Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
8. Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
9. Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика ИМ.
Ранняя:
1. Электрокардиография.
2. Эхокардиография.
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин).

Отсроченная:
1. Коронарография.
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко).
Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него - межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие - интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Осложнения ИМ.
Ранние:
1. Острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок).
2. Кардиогенный шок.
3. Нарушения ритма и проводимости вплоть до фибрилляции желудочков.
4. Тромбоэмболические осложнения.
5. Разрыв миокарда с развитием тампонады сердца.
6. Перикардит.
7. Рецидив ангинозной боли.
8. Артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная).
9. Артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы.
10. Нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

Поздние:
1. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
2. Тромбоэмболические осложнения.
3. Хроническая сердечная недостаточность.
4. Аневризма сердца.

Лечение ИМ. Первая помощь.
При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук.

Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.

Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного.

Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу, дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро.

В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка и характеризуется нарушением кровоснабжения и функции жизненно важных органов. Это связанно со снижением сердечного выброса, уменьшением ОЦК, сужением периферических артерий и снижением капиллярного кровотока.

По клинике и особенностям возникновения и эффективности лечения различают четыре формы кардиогенного шока (Е. И. Чазов, 1971 г.).
1. Рефлекторный шок — обусловлен рефлекторными нарушениями деятельности сердца в результате сильного болевого приступа. Интенсивность боли часто не соответствует объему поражения миокарда. Этот вид шока часто осложняется нарушением сосудистого тонуса, что ведет к дефициту ОЦК. Введение обезболивающих средств дает быстрый и достаточный эффект.
2. Ареактивный шок — может развиться даже при не¬большом по объему поражения инфаркте миокарда левого желудочка. При данном виде шока отсутствует эффект на введение норадреналина или допамина. Летальность при ареактивной форме кардиогенного шока очень высока.
3. Истинный кардиогенный шок — развивается при обширных поражениях миокарда левого желудочка в результате резкого снижения его сократительной способности. В этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда.
4. Аритмический шок — связан с возникновением нарушений ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады II и III степени, полная поперечная блокада). Признаки шока исчезают по восстановлении сердечного ритма.

Клиника КШ. При осмотре пациента отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, местами цианотичные, покрыты холодным липким потом. Сознание спутанное, пациент заторможен. Выражена одышка, пульс частый, нитевидный. Артериальное дав¬ление значительно снижается. Если у пациентов шоку предшествовала артериальной гипертензия, могут наблюдаться нормальные цифры систолического давления — 100-120 мм рт. ст. Характерно снижение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД) менее 30 мм рт. ст. Отмечается олигурия, может развиться анурия, что является неблагоприятным прогностичес¬ким признаком. На электрокардиограмме наблюдаются признаки инфаркта миокарда и аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудоч¬ковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Скорая медицинская помощь при кардиогенном шоке оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 5 июля 2016 г. N 455н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке".

Согласно медицинской литературе оказание помощи при кардиогенном шоке начинают с обезболивания. С этой целью используют морфин или другие наркотические анальгетики. При наличии у пациента психомоторного возбуждения внутривенно медленно вводят диазепам или седуксен. Введение морфина и диазепама при необходимости можно повторять через 30-60 мин. Через носовые катетеры или через мас¬ку подается кислород, со скоростью 8-15 л в минуту. При отсутствии эффекта от оксигенотерапии проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ.

Внутривенное введение жидкости проводится под кон¬тролем ЦВД. Для повышения сократимости миокарда вводят допамин или добутамин.

Применение нитроглицерина способствует снижению периферического сосудистого сопротивления. При явлениях коллапса следует приподнять ноги пострадавшего на 15—20°. При явлениях брадикардии подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят 0,5—1,0 мл 0,1 % р-ра атропина. Для уменьшения признаков гиповолемии внутривенно вводят реополиглюкин в сочетании с другими плазмозаменителями под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза.

Обязательным компонентом лечения кардиогенного шока является тромболитическая терапия (стрептаза, стрептокиназа и др.).

Хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование) у пациентов кардиогенным шоком проводится в специализированных кардиохирургических отделениях.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Правожелудочковая недостаточность возникает вследствие перегрузки правого сердца. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменьшению объема крови, перекачиваемого из полых вен в легочные сосуды. Это приводит к уменьшению кровенаполнения легких и застою крови в венах большого круга кровообращения.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, разрыве межжелудоч¬ковой перегородки. Частой причиной ее являются быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция; быстрая инфузия растворов, способных вызвать спазм легочных сосудов (гипертонические р-ры, рентгеноконтрастные вещества). Но чаще всего эта недостаточность развивается вторично при тех же заболеваниях, которые ведут к левожелудочковой недостаточности, так как длительно существующий застой крови в легких приводит к затруднению работы правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность может развиваться и при заболевании самих легких (эмфизема легких, пневмосклероз), когда повышается артериальное давление в малом круге кровообращения и создаются условия для увеличения нагрузки на правый желудочек.

Клиника. У пациентов отмечается выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, резкое набухание и пульсация подкожных вен, особенно, вен шеи. Если пациент не погибает в первые двое суток, присоединяются признаки застоя в большом круге: печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, присоединяются периферические отеки, резко повышается ЦВД (до 200-250 мм водного столба).

Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызвавшей. При быстром переливании большого количества жидкостей — прекращение инфузии; при переливании цитратной крови — введение 10 мл 10 % р-ра кальция глюконата. При повышении сопротивления легочных сосудов (введение гипертонических растворов глюкозы или рентгеноконтрастных веществ) показан эуфиллин. Применяются также средства, усиливающие сократительную способность миокарда, — сердечные гликозиды, прессорные амины. Диуретики используют для снижения ОЦК. При вторичном характере правожелудочковой недостаточности проводят комплексное ле¬чение недостаточности левого сердца.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) сочетает в себе признаки острой дыхательной и острой сердечной недостаточностей, которые развиваются при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Причины ТЭЛА:
а) ишемическая болезнь сердца;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм, при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии;
г) инфекционный эндокардит;
е) тяжело протекающие острые миокардиты различной этиологии;
сепсис, сопровождающийся ДВС-синдромом;
ж) злокачественные новообразования, сопровождающиеся тромбофлебитами верхних и нижних конечностей, глубоких вен таза;
з) нарушение регуляции системы гемостаза с тенденцией к тромбообразованию.

Предрасполагающими факторами для развития ТЭЛА могут быть: наличие у пациента варикозного расширения вен, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, постоянного катетера в центральной вене, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и др. Эмболия главных ветвей легочной артерии является крайне тяжелым заболеванием, развивающимся внезапно, и часто служит причиной внезапной смерти пациента.

Классификация ТЭЛА по клиническому течению:
1. Молниеносная форма (смерть наступает в течение нескольких минут).
2. Острая форма (смерть может наступить в течение 10—30 минут).
3. Подострая форма (смерть может наступить в тече¬ние нескольких часов, суток).
4. Хроническая форма (происходит нарастание право¬желудочковой недостаточности).
5. Рецидивирующая форма.
6. Стертая форма.

Клиника. У пациента появляется резко выраженная одышка, бледность, холодный пот, может наступить спутанность сознания и даже коматозное состояние. Одышка сопровождается непродуктивным мучительным кашлем, позже присоединяется кровохарканье. Патогенез резкой одышки вызван гипоксемией, которая развивается в ре¬зультате нарушения кровообращения в легких и воздей-ствует на дыхательный центр. Одновременно с одышкой появляются сильнейшие боли за грудиной, напоминающие боли при инфаркте миокарда. Могут наблюдаться выраженные боли в правом подреберье в результате застойных явлений в печени. Часто при ТЭЛА отмечается повышение температуры тела, которая носит субфебрильный характер, но может быть и фебрильной.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, а также селективную ангиопульмонографию, вентиляционно-перфузионное сканирование легких при наличии соответствующего оборудования в лечебном учреждении.

Лечение ТЭЛА.
При легочной эмболии скорая медицинская помощь оказывается на основании приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1126н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при легочной эмболии».

Согласно медицинской литературе одним из основных принципов лечения па-циентов с эмболией легочной артерии является ранняя госпитализация. Успех лечения в значительной степени зависит от того, как быстро пациенту будет оказана ква¬лифицированная врачебная помощь.

При необходимости, неотложная помощь начинается с оказания реанимационного пособия, т.е. проводится базовая сердечно-легочная реанимация. Если возникает резко выраженный болевой синдром, необходимо срочно снять его введением 1 мл 2 % р-ра промедола, 1 мл 1 % р-ра морфина либо других наркотиков или анальгетиков. Для устранения боли и страха используют также метод нейролептанальгезии (НЛА). При этом вводят дроперидол и фентанил или таламонал — официнальную смесь дроперидола и фентанила в объемном соотношении 1:1.

Для ликвидации тромба применяют активаторы фибринолиза типа стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы под постоянным контролем состояния свертывающей системы крови. При отсутствии этих препаратов используют гепарин (10000-20000 ЕД в/в струйно каждые 4 часа).

При резком падении АД в/в быстро вводят 400 мл реополиглюкина, в/в капельно — допамин. Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кро¬вообращения, рекомендуют в/в инъекции 2 % р-ра папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят % р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при условии, что систолическое АД не менее 100 мм рт. ст.

Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин. При повышении температуры применяют антибиотики.

Профилактика ТЭЛА заключается в ранней активизации двигательной активности пациента в послеоперационном периоде, раннем выявлении и лечении тромбофлебитов различной локализации.

ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ

В учебном пособии для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей «Сердечно-лёгочная реанимация» (Москва, 2017г.) о внезапной остановке кровообращения представлена следующая информация.

Внезапная остановка кровообращения - одна из ведущих причин смертности в мире. В РФ смертность от внезапной остановки кровообращения (ВОК) составляет около 250000-300000 человек/год. Ежегодная частота ВОК, вызванной фибрилляцией желудочков, составляет 17 на 100000 случаев; из них доживают до выписки из стационара 21,2% больных. Частота ВОК, вызванной другими видами нарушений ритма - 10,7%. В США частота внебольничной остановки кровообращения наивысшая (54,6%) по сравнению с Европой (35,0%), Азией (28,3%) и Австралией (44,0%). Треть от всех больных, у которых развился инфаркт миокарда, умирают до прибытия в стационар; большинство из них - в течение часа от развития острых симптомов. У большинства из них к моменту развития смерти регистрируют фибрилляцию желудочков (ФЖ) или желудочковую тахикардию без пульса.

Частоту ВОК, развивающихся в стационаре, оценить трудно. По данным исследований, она составляет 1-5 на 1000 госпитализаций. До выписки из стационара доживает 13,5% больных. В качестве первичных ритмов в 18% случаев регистрируется ФЖ или ЖТбп, и из них до выписки из стационара доживают 44%; после электромеханической диссоциации или асистолии - 7%.

Остановка кровообращения - это критическое состояние, при котором отсутствует эффективное кровообращение. К внезапной остановке кровообращения приводит собственно остановка сердца (асистолия), электромеханическая диссоциация (электрическая активность сердца без пульса) или аритмии, сопровождающиеся отсутствием сердечного выброса (фибрилляция желудочков (ФЖ), тахикардия с широкими комплексами). Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть вследствие кардиальных причин, когда ВОК развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов и ей предшествует внезапная потеря сознания - это принятое кардиологами определение. О наличии заболевания сердца может быть известно или неизвестно, но независимо от этого наступление смерти является неожиданным. Ключевые критерии - нетравматическая природа, неожиданность и скоротечность события. Клиническая смерть - обратимый этап умирания, переходное состояние от жизни к смерти (Неговский В.А., 1951).

Причины остановки кровообращения:

  • первичная (кардиальная) остановка кровообращения - развивается вследствие электрической нестабильности миокарда (нарушения ритма сердца, острая ишемия (нарушение коронарного кровообращения), нарушение сократительной способности миокарда);
  • вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения - развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная гипоксия, вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гиповолемии, гипо-/гиперкалиемии, тампонады сердца, напряженного пневмоторакса, тромбоэмболии легочной артерии).


Виды остановки кровообращения:
1. Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, рис. 2). Желудочковая тахикардия представлена на рис. 3.
Около 25-50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК. Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.
                                   
2. Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора: асистолия и электромеханическая диссоциация.

Асистолия - вариант ВОК, при котором отсутствует электрическая активность сердца и сердечный выброс (рис. 4).

  • Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.
  • Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n.vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.
  • Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.                         

Беспульсовая электрическая активность - вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).
На ЭКГ могут выявляться любые нарушения сердечного ритма, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития беспульсовой электрической активности суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):
1. Гипоксия (дыхательная, hypoxia)
2. Гиповолемия (hypovolemia)
3. Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)
4. Гипотермия (hypothermia)
5. Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),
6. Тампонада сердца (cardiac tamponade)
7. Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)
8. Токсины (toxins).

Ключевой элемент патогенеза ВОК - гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций. Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма. Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.

При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь (В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как вовремя ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ишемию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.

Скорая медицинская помощь при внезапной сердечной смерти оказывается на основании приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 5 июля 2016 г. N 454н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти».




Зарянская В. Г.
Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей:
учебное пособие / В. Г. Зарянская. - Изд. 14-е. - Ростов н/Д:
Феникс, 2015/ (Среднее медицинское образование)

 

 

 

 

 

gallery/рис_14