ОСНОВЫ  РЕАНИМАТОЛОГИИ

gallery/hospital

в помощь студентам

медицинского колледжа !!!

 

 

                                                                             ШОК

Пожалуй, в медицине нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре. Термин «шок» ввел еще в начале XVI века, описывая тяжелую травму, французский врач Ле Дран — консультант армии Людовика XV. Он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

Шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
По причине возникновения шок может быть:

  • травматическим: механическая травма, ожог, охлаждение, электротравма, лучевая травма;
  • геморрагическим;
  • кардиогенным;
  • септическим;
  • анафилактическим;
  • постгемотрансфузионным;
  • психическим.


КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

С учетом механизма развития в настоящее время различают следующие типы шока:

  1. Гиповолемический (при кровопотере, механической, ожоговой травме, синдроме длительного сдавления, дегидратации).
  2. Сосудистый (при снижении тонуса стенки кровеносных сосудов вследствие сепсиса, анафилаксии, психической реакции).
  3. Кардиогенный (при тяжёлом нарушении насосной функции сердца).
  4. Обструктивный (при снижении сердечного выброса вследствие наличия физического препятствия для заполнения или опорожнения полостей сердца).


ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Следствием этого является снижение ударного объема сердца и падение АД. Компенсаторно возрастает частота сердечных сокращений и повышается периферическое сопротивление сосудов, чтобы улучшить кровоснабжение сердца, мозга и легких. Если гиповолемия не корригируется, развивается картина шока (вследствие недостаточной тканевой перфузии). Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и повышение периферического сопротивления. Гиповолемический шок относится к гиподинамическим формам шока.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение сердца. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение ударного объема сердца. Это приводит к снижению АД, в то время как возрастает давление наполнения сердца из-за неэффективности его работы. В результате опять активизируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление сосудов. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Разница лишь в величине давления наполнения сердца (ДНС): при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном повышено.

Более подробную информацию по кардиогенному шоку смотрите в разделе: Острая недостаточность кровообращения. Напоминаем, что скорая медицинская помощь при данном шоке оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1432н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке".

Септический шок. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кро¬вотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом. В результате уменьшения поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и периферическое сопротивление (ПС) снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается ударный объем сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном ударном объеме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Анафилактический шок. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови — скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведет к уменьшению ударного объема сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, чем во многом объясняется прогрессирование клинических проявлений анафилактического шока. Застой крови в микроциркулярном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркулярного русла.

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, итогом их развития является снижение капиллярного кровотока. Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы — капилляры — венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения — обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток, в свою очередь, зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к нарушению ее вязко¬сти и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, что приводит к развитию диссеминирующего внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и, вследствие этого, капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению в ней окислительно-восстановительных процессов. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз. Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех клетках организма, но некоторые органы особенно реагируют на циркуляторный шок. Такие органы называют шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей. Возникает синдром острого поражения легких (СОПЛ или РДСВ). Резвившееся нарушение кровообращения, в первую оче¬редь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушаются детоксикационная, белковообразовательная, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков — мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

 

С учётом вышеизложенного, можно выделить следующие основные патогенетические стадии развития шока любой природы:

  1. Нарушение макроциркуляции.
  2. Нарушение микроциркуляции.
  3. Нарушение транскапиллярного обмена.
  4. Развитие генерализованной циркуляторной гипоксии.
  5. Развитие тяжёлой полиорганной недостаточности.

Но, в процессе эволюции организм выработал механизмы противодействия перечисленным нарушениям, а именно:

  1. Реакция гидремии (аутогемодилюции) – перемещение жидкости из тканей в просвет сосудов, что способствует поддержанию объёма циркулирующей крови.
  2. Реакция периферической вазоконстрикции – спазм сосудов на периферии тела, что приводит к централизации кровообращения и, следовательно, к улучшению кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие, печень, почки).
  3. Снижение диуреза, что способствует задержке воды в организме и поддержанию ОЦК.

Выраженность эффективности данных защитных механизмов снижается по мере увеличения степени тяжести шока.

КЛИНИКА ШОКА

В клинической картине шока выделяют следующие фазы:

  1. Эректильная фаза (фаза возбуждения).
  2. Торпидная фаза (фаза торможения).
  3. Фаза истощения.

Проявления эректильной фазы определяется механизмами защиты организма. В эту фазу пострадавшие возбуждены, мечутся, кричат, ведут себя неадекватно, сопротивляются осмотру и оказанию помощи. Эректильная фаза длится несколько минут, за исключением ожогового шока.
Торпидная фаза имеет три степени тяжести (табл. 1), которые могут прогрессивно переходить одна в другую при отсутствии или при неадекватной медицинской помощи.
 

Пациенты в торпидной фазе заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледно-цианотичной или мраморной окраски, покрыты холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, АД значительно снижено. Пульс частый, слабого наполнения или нитевидный. Пострадавший почти не реагирует на боль. Он в сознании (только в самых тяжелых случаях сознание утрачено), но безразличен к своему состоянию.
Фаза истощения характеризуется полной декомпенсацией защитных возможностей организма, что приводит к развитию терминального состояния.
Показателем тяжести шока может служить шоковый индекс, или индекс Алговера-Бурри: отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к величине систолического давления. Нормальная величина шокового индекса (ШИ) равна 0,5.

 

При неуточненном шоке скорая медицинская помощь оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1445н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при шоке".

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Возможность развития шока при тяжелой травме из¬вестна давно. Травматический шок возникает в результа¬те переломов костей, размозжения мягких тканей, раздавливания и тяжелых ушибов их, повреждений внутренних органов, внешних и внутренних кровотечений, обширных кровоизлияний в результате травмы, ожогов, отморожений, воздействий электрического тока и других внешних повреждающих факторов.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Травматический шок — это особый вид шока. Патогенетически его можно отнести к гиповолемическому шоку, но с некоторыми оговорками. Существует несколько теорий, пытающихся обосновать развитие травматического шока.

  1. Теория крово- и плазмопотери. Основная роль в развитии травматического шока отводится снижению ОЦК в результате кровотечения и кровоизлияний.
  2. Переломы крупных костей и множественные перело¬мы приводят к потере из ОЦК значительного объема крови, несмотря на отсутствие порой видимого кровотечения. Например, при закрытом переломе бедра кровопотеря может составить от 500 до 1000 мл, костей таза — до 3000 мл, костей голени — 300-750 мл, плеча — до 500 мл. До 10 % ОЦК составляет кровопотеря при травме мягких тканей с образованием дефекта кожи в 1 % от поверхнос¬ти тела или закрытом повреждении размером с кулак. При сочетанной травме кровопотеря может быть значительной и во многом определять тяжесть состояния пациента и течение шока.
  3. Нервно-рефлекторная теория. Нервные импульсы из зоны повреждения перераздражают и истощают ЦНС, способствуя развитию охранительного торможения. Цепь рефлекторных процессов вызывает соответствующие изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
  4. Токсическая теория. Согласно этой теории, интоксикация продуктами распада из поврежденных тканей приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока.
  5. Эндокринная теория. Травматический шок рассматривается, как III стадия общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.
  6. Теория акапнии. Гипервентиляция легких при болях вызывает уменьшение содержания углекислоты в крови, что приводит к нарушению микроциркуляции и рас-стройству обмена веществ, являясь пусковым механизмом для последующих изменений в организме.

Несмотря на то, что во всех вышеизложенных теориях имеется рациональное зерно, ни одна из них не может претендовать на цельное изложение причин и механизмов развития травматического шока. Безусловно, травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Основными факторами, имеющими значение в развитии шока, считают боль, кровопотерю, токсемию и переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Клиническая картина травматического шока достаточно яркая. Если медицинский работник сумеет правильно оценить состояние пациента и сопоставить его с обстоятельствами травмы, он сможет не только поставить диагноз шока, но и определить его стадию. В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза наступает сразу после травмы, является результатом преобладания процессов возбуждения. Пациент обычно в сознании (при тяжелых поражения мозга сознание утрачено), ведет себя беспокойно, пытается куда-то идти, нанося себе при этом дополнительную травму, так как болевые ощущения притуплены. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД в пределах нормы или несколько повышено.

Торпидная фаза наступает вслед за эректильной. Она характеризуется общей заторможенностью, вялой реакцией на внешние раздражители, безразличием и прострацией при сохраненном сознании. Пациент бледен, пульс частый и малый, тоны сердца становятся глухими, АД падает до 60-40 мм рт. ст. (систолическое). Кожа покры¬та холодным липким потом, температура тела понижается, дыхание может быть шумным и глубоким или отмеча¬ется дыхательная недостаточность, требующая срочного перевода пациента на ИВЛ. Нарушается функция всех органов и систем, в том числе и почек: возникает олиго- или анурия. Нарастает кислородное голодание тканей за счет нарушения микроциркуляции.

Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Способствуют развитию шока или отягощают его следующие факторы, предше¬ствующие травме: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия, депрессия.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

В первую очередь необходимо принять меры для устранения причин, вызвавших шок, если они еще действуют: остановить кровотечение, обеспечить свободную проходи¬мость дыхательных путей, проводить реанимационные мероприятия и при малейшей возможности вызвать машину скорой помощи. После ее прибытия необходимо информировать врача об уже принятых мерах и оказывать помощь при проведении дальнейших реанимационных мероприятий.

На догоспитальном этапе помощь оказывают в следующей последовательности:

  1. Производят временную остановку кровотечения с помощью жгута, прижатия кровоточащего сосуда и др. Обязательно отмечают время пережатия сосуда.
  2. После освобождения дыхательных путей от инородных тел, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей тройным приемом или введением воздуховода. В крайнем случае, производят коникотомию. Интубировать трахею в полевых условиях может лишь в совершенстве владеющий этим сложным методом специалист.
  3. Если возможно, производят лечебные блокады, вводят наркотические анальгетики: 1-2 мл 1 % р-ра промедола или 0,5 мл 0,005 % р-ра фентанила, 1-2 мл трамала или морадола; применяют ингаляции закиси азота с кислородом. Необходимо помнить, что общее обезболивание при подозрении на травму органов брюшной полости затрудняет последующую диагностику и может привести к осложнениям.
  4. Закрывают раны асептическими повязками, проводят иммобилизацию переломов.
  5. Если у пострадавшего имеется клапанный пневмоторакс, отсасывают воздух из плевральной полости.
  6. Налаживают внутривенное введение плазмозамещающих растворов — реополиглюкина, полиглюкина, глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, лактосола и др., преследуя при этом главную цель — устранение дефицита ОЦК.
  7. При возможности в/в вводят глюкокортикоиды преднизолон или дексаметазон в больших дозах (преднизолона 30 мг/кг).
  8. Желательно пострадавшего, особенно с переломами таза и бедер, поместить в специальный противоперегрузочный костюм, который создает противодавление на мягкие ткани, что увеличивает возврат жидкости в кровеносное русло.

После достижения стабилизации АД, пациента транспортируют в реанимационное отделение, продолжая во время транспортировки инфузионную терапию и, при необходимости, ИВЛ. Продолжение реанимационных мероприятий осуществляют непрерывно в приемном покое или в специально оборудованной реанимационной операционной одновременно с диагностическими и срочными лечебными мероприятиями. До выведения из шока к ним относится только остановка кровотечения. Пациенту катетеризируют крупную вену: подключичную, яремную или бедренную — и продолжают инфузионную терапию под контролем АД, ЦВД, показателей гематокрита, КОС крови, почасового диуреза (пациенту устанавливают постоянный мочевой катетер). Постоянно регистрируют ЭКГ. Инфузионную терапию дополняют введением глюкокортикоидных гормонов, антипротеолитических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс).

При травме черепа и невозможности провести компьютерную томографию головы и ангиографию, введение наркотических анальгетиков не показано. Для устранения гипотензии вводят допамин или другие сосудосуживающие препараты, но только после или на фоне ликвидации дефицита ОЦК. Проводят оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, поддерживают проходимость дыхательных путей. Максимально быстро начинают мероприятия, направленные на нормализацию энергетического обмена (в/в 10- 20 % р-ры глюкозы с инсулином, р-ры аминокислот). Как только ликвидируется шок, начинают высококалорийное энтеральное (у пациентов в коме — через зонд) питание с повышенным до 20 % содержанием белка. Добавляют витамины, контролируют электролитный баланс калия и натрия. На всех этапах лечения измеряют диурез, который является важнейшим показателем состояния микроциркуляции.

Скорая помощь при синдроме длительного сдавления оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1399н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при синдроме длительного сдавления".

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Пусковым механизмом в развитии геморрагического (гиповолемического) шока является острая кровопотеря. Для возникновения шока имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени (хроническая гиповолемия, даже если она значительна, не влечет за собой катастрофических нарушений гемодинамики). Кроме того, имеет значение исходное состояние человека на момент кровопотери, а также его возраст.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, что влечет за собой развитие синдрома малого выброса. В ответ на стрессовую ситуацию резко возрастает выработка надпочечниками катехоламинов (адреналина и норадреналина). Под их воздействием повышается тонус венозных сосудов, что компенсирует потерю 10—15 % ОЦК (500-700 мл).

При кровопотере более 19 % от ОЦК приток крови с периферии начинает уменьшаться, ЦВД начинает падать. Недостаточный венозный возврат какое-то время компен¬сируется нарастающей тахикардией, МОС при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. Когда венозный возврат снижается на 20-25 %, компенсаторные механизмы истощаются, МОС начинает снижаться и развивается синдром малого выброса. При снижении ОЦК организм, прежде всего, стремится сохранить кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, сердца, печени и почек, поэтому развивается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция (спазм периферических сосудов). Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, снижением диуреза.

Уменьшение объема сосудистого русла за счет периферического спазма и повышения венозного тонуса сосудов компенсирует возникший в результате кровопотери дефицит ОЦК. Но периферический спазм охватывает не все сосуды. Сосуды миокарда и мозга не отвечают спазмом в ответ на кровопотерю. Таким образом, нормальный кровоток в сердце и мозге обеспечивается за счет резкого ог-раничения перфузии других органов. Этот феномен называется централизацией кровообращения.

Централизация кровообращения является важной компенсаторной реакцией, но на фоне затянувшегося синдрома малого выброса она приводит к выраженной гипоксии тканей и развитию ацидоза. Ухудшается микроциркуляция в других органах, жидкая часть крови и электролиты выходят в интерстициальное пространство, приводя к за¬медлению кровотока, сгущению крови. Эритроциты начинают слипаться между собой, образуя «сладжи» — конгломераты эритроцитов (также ведут себя и тромбоциты), способствующие образованию внутрисосудистых тромбов и развитию коагулопатий. Выход жидкой части крови в интерстициальное пространство и депонирование крови снижают ОЦК в большей степени, чем истинная кровопотеря, что еще больше усугубляет синдром малого выброса. Развивается порочный круг.

С потерей крови нарушается процесс переноса кислорода. Снижение количества эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии, а изменения в системе микроциркуляции — к развитию циркуляторной гипоксии, от которой пациент может погибнуть. Гипоксия тканей, как было уже сказано выше, приводит к накоплению в крови недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Таким образом, острая кровопотеря приводит к выраженным изменениям в системе макро- и микроциркуляции, транскапиллярного обмена и кислородно-транспортной функции крови.

КЛИНИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Различают 3 стадии геморрагического шока:

I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. АД остается на нормальных цифрах, хотя сердечный выброс снижен. ЦВД снижается. Олигурия в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20-35 мл/час.

II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120-140/мин. АД снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шо¬ковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию. ЦВД низкое или отрицательное.

III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 часов сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы резко бледные, холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, ЧСС более 140/мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

При поступлении в отделение реанимации пациента с острой кровопотерей медицинская сестра, не дожидаясь назначений врача, проводит следующие манипуляции:

  1. Катетеризация периферической вены катетером достаточного диаметра для струйного введения растворов.
  2. Катетеризация мочевого пузыря.
  3. Взятие крови для определения групповой принадлежности и резус-фактора (кровь необходимо взять до начала переливания полиглюкина, так как возможны ошибки при проведении исследования).
  4. Наложение электродов для кардиомониторинга.
  5. Введение назогастрального зонда при кровотечении из желудка для контроля за кровотечением и для проведения лечебных процедур.
  6. Регистрация основных показателей состояния пациента в карте наблюдения.

Главной целью в лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — «синдром пустого сердца».

Немедленная остановка кровотечения возможна лишь, когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путем вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение вовремя и после операции и остановки кровотечения (табл. 2).

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем ЦВД, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Используют комбинации плаз- мозаменителей и препаратов консервированной крови. В клинической практике для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол и др.), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол и др.), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил и др.).

Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, плазма свежезамороженная, альбумин. Показаниями к переливанию эритроцитарной массы являются кровопотеря более 2000 мл (более 40 % ОЦК), снижение гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение часа, в лечение добавляют введение таких препаратов, как адреналин, норадреналин, допмин, и других сосудосуживающих препаратов (после остановки кровотечения). В лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения из шока и устранения непосредственной угрозы для жизни пациента, проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (КЩС, гемостаз и т. д.).

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение синтетики в быту и на производстве создают неблагоприятный фон, на котором происходит аллергизация населения.

Реакции, возникающие через 20-25 мин после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакции немедленного типа; к ним относится анафилактический шок. К замедленным реакциям относятся аллергические проявления при различных заболеваниях, а также синдром Лайела. Высвобождение сосудисто-активных веществ при гибели плазмоцитов влечет за собой развитие тяжелых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК. ОЦК уменьшается вследствие патологической проницаемости сосудов, что сопровождается тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления.

Чем быстрее после поступления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тяжелее его течение. Доза аллергена не имеет решающего значения. Причины шока очень многообразны, но чаще всего это медикаменты.

По течению различают следующие формы анафилактического шока:

  1. Молниеносная форма характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца. Появляется резкая бледность или цианоз кожных покровов, зрачки расширены, пульс на периферических артериях отсутствует, дыхание агональное, быстро наступает клиническая смерть. Без оказания реанимационной помощи человек погибает в течение 10 мин.
  2. При тяжелой форме анафилактического шока появляются предвестники катастрофы в виде жалоб пациента, а затем стремительно развивается та же клиническая картина, что и при молниеносной форме
  3. Для анафилактического шока средней тяжести более характерны разнообразные жалобы на неблагополучие дыхания и кровообращения. Появляются кожные высыпания, облегчающие диагностику.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Наиболее часто встречается кардиальный вариант, когда на первый план выступают нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Отмечается бледность кож¬ных покровов (при спазме периферических сосудов) или гиперемия (при расширении периферических сосудов), падение АД. Признаков декомпенсации внешнего дыхания нет.
При астмоидном или асфиксическом варианте отмечается удушье, иногда в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей — отек гортани, тра¬хеи с частичным или полным закрытием их просвета, может присоединиться бронхоспазм. На первый план выступает ОДН.
При церебральном варианте шока преобладает неврологическая симптоматика: возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги.
Для абдоминального варианта шока характерна картина «острого живота», симулирующая перфорацию язвы или кишечную непроходимость.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Скорая медицинская помощь при анафилактическом шоке оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1079н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке».

В медицинской литературе лечение данного вида шока обобщенно представлено следующим образом.
Лечение при молниеносной и тяжелой формах анафилактического шока заключается, прежде всего, в проведении реанимационных мероприятий: закрытый массаж сердца и ИВЛ. Необходимо устранить контакт с аллергеном (если есть такая возможность): наложить жгут выше места инъекции или обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина для уменьшения всасывания.

Внутривенно медленно вводится 1 мл 0,1 % р-ра адреналина в 10—20 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Если не удалась пункция периферической вены, можно ввести адреналин в подъязычную область. При бронхоспазме в/в медленно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра под контролем АД. С десенсибилизирующей целью используют большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 90-120 мг). Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен) при оказании неотложной помощи при анафилактическом шоке неэффективно, так как глюкокортикоиды по сравнению с ними оказывают во много раз более сильный эффект.

Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия с целью восполнения жидкости в сосудистом русле и приведения объема крови в соответствие с емкостью сосудистого русла (под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза).

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок развивается в результате генерализованного или ограниченного инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, тяжелого токсикоза и др.), который может первоначально и не быть инфекционным, но в последующем к нему присоединяется инфекция (тромбоз мезентериальных сосудов, панкреонекроз). Неотложному хирургическому лечению должны подвергаться все очаги инфекционного воспаления, как первичные, так и вторичные. Необходимо как можно раньше их выявлять и санировать. Наиболее частыми осложнениями у реанимационных пациентов являются пневмонии, септицемия (бактериемия), инфекция мочевыводящих путей, которые имеют свои особенности течения и требуют дополнительной терапии.

Причины увеличения частоты и тяжести течения гнойной инфекции в хирургии многообразны:

  • увеличение объема оперативных вмешательств, особенно у пациентов с высокой степенью риска;
  • расширение методов инструментального обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием пациента (внутрисосудистые и мочевые катетеры, интубационные трубки, эндоскопические манипуляции и др.);
  • широкое распространение антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, к чему привело массовое, подчас нерациональное применение антибиотиков.

Под влиянием различных условий, и в первую очередь мощного селективного действия антибиотиков, произошли значительные изменения в видовом составе возбудителей хирургической инфекции. Ведущими возбудителями в настоящее время являются стафилококки (Staph, aureus, Staph, epidermidis), гемолитические и негемолитические стрептококки, представители семейства Enterobacteriaceae (Е. coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia) и группы неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas, Acinetobacter, Moracsella, Achromobacter). Значительную роль в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний играет анаэробная инфекция.

КЛИНИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Септический шок характеризуется внезапностью развития и часто начинается с озноба, повышения температуры и ухудшения общего состояния пациента. Встречается и постепенное развитие. Кожа у пациента вначале сухая, теплая, розовая, затем становится влажной, холодной и бледной, а при тяжелом шоке цианотичной. Резко нарушается психическое состояние, вплоть до отсутствия сознания, могут отмечаться менингеальные симптомы.
Одышка является ранним признаком ОДН. Несмотря на перевод пациента на ИВЛ, газообмен не нормализуется, нарастает гипоксия, развивается РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, нарушения ритма, ишемия миокарда, у пациентов быстро развивается плохо контролируемая гипотония и все признаки острой циркуляторной недостаточности. Нарастает олигурия и метаболический ацидоз, который позднее переходит в метаболический алкалоз. Появляется желтуха, могут отмечаться петехиальные высыпания на теле.

ЛЕЧЕНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Антибактериальная терапия занимает особое место в лечении септического шока. Учитывая постоянный процесс формирования устойчивости микроорганизмов к традиционным препаратам, в последние годы назначают: цефалоспорины третьего (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефоперазон) и четвертого (цефпириром) поколений, карбопенемы (имипенем, меропенем), фторхиналоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), а также комбинированные препараты типа тазоцина, уназина, амоксиклава, аугментина. Следует отметить, что эффективность метронидазола в последние годы значительно ниже, что, по-видимому, объясняется постепенным развитием устойчивости микрофлоры к этому наиболее часто используемому в комплексной терапии препарату.
Для предупреждения грибковой инфекции к антибио¬тикам добавляют противогрибковые препараты (низорал), при подозрении на генерализацию грибковой инфекции проводят противогрибковую терапию (флюконазол).
Не смотря на двадцатилетний срок активного использования, отечественный антимикробный препарат диоксидин остается высокоактивным в отношении основных возбудителей хирургической инфекции, в том числе анаэробных микроорганизмов.
В последние годы резко снизился эффект от применения полусинтетических пенициллинов и цефалоспаринов и аминогликозидов первой-второй генерации. Основные направления терапии при лечении септического шока представлены на рис.1.
 

ОБСТРУКТИВНЫЙ ШОК

Обструктивный шок - это состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку. К причинам развития обструктивного шока относятся:

  1. Тампонада сердца.
  2. Напряженный пневмоторакс.
  3. Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца.
  4. Массивная эмболия легочной артерии.

Физическое препятствие кровотоку приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, и к компенсаторному увеличению системного сосудистого сопротивления. Ранние клинические проявления обструктивного шока могут быть неотличимы от гиповолемического шока, хотя при тщательном клиническом обследовании можно выявить признаки венозного застоя в большом или малом круге кровообращения, что не характерно для обычной гиповолемии. При ухудшении состояния, увеличение респираторного усилия, цианоз, и признаки венозного застоя становятся более очевидными.

Особенности физиологии и клинические проявления обструктивного шока зависят от вызвавшей его причины.
I. Тампонада сердца.
Причиной развития тампонады сердца является скопление жидкости, крови, или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата из большого и малого кругов кровообращения, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, и к снижению сердечного выброса. В отсутствие лечения тампонада сердца приводит к остановке сердца, которая характеризуется как электрическая активность без пульса.
У детей тампонада сердца чаще всего встречается при проникающих ранениях или в кардиохирургии, хотя причиной этого состояния может быть перикардиальный выпот как осложнение воспалительного процесса.

 

Отличительные признаки:

  • Глухие сердечные тоны.
  • Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.).
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у детей с тяжелой гипотензией).


II. Напряженный пневмоторакс.
Причиной напряженного пневмоторакса является скопление воздуха в плевральной полости. Воздух может проникнуть в плевральную полость из поврежденного легкого, что может произойти при его внутреннем разрыве или при проникающем ранении грудной клетки. При простом пневмотораксе в плевральную полость поступает ограниченное количество воздуха с последующим закрытием дефекта. При продолжающемся поступлении и накапливании воздуха, давление в плевральной полости становится положительным. Это может произойти в результате баротравмы при вентиляции легких с положительным давлением, когда воздух из поврежденного легкого поступает в плевральную полость. При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Спадение легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому падению сердечного выброса. При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс приводит к остановке сердца, которая характеризуется электрической активностью без пульса.

Характерные признаки напряженного пневмоторакса:

  • Тимпанический перкуторный звук на пораженной стороне.
  • Ослабление дыхания на пораженной стороне.
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у младенцев или при тяжелой гипотензии).
  • Отклонение трахеи в сторону, противоположную локализации поражения (может быть трудно оценить у детей младшего возраста).
  • Тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией и стремительным ухудшением кровообращения при падении сердечного выброса.

Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения.

III. Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца.
Дуктус-зависимые пороки - это врожденные пороки сердца, при которых жизнь ребенка возможна только при функционировании артериального протока (ductus arteriosus). Как правило, клинические проявления дуктус-зависимых пороков возникают на первой неделе жизни.
К дуктус-зависимым порокам относятся:

Группа цианотических врожденных пороков сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток.
Врожденные пороки сердца с обструкцией левых отделов сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит системный кровоток (коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты, и синдром гипоплазии левых отделов сердца).

Пороки, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток, обычно проявляются цианозом без признаков шока. Пороки с обструкцией левых отделов сердца часто проявляются развитием обструктивного шока в первые две недели жизни, когда прекращает функционировать артериальный проток. Поддержание открытого артериального протока как обходного пути кровотока при обструкции на уровне левых отделов сердца имеет критическое значение для выживания.

Отличительные признаки пороков с обструкцией левых отделов сердца:

  • Быстрое ухудшение системной перфузии.
  • Застойная сердечная недостаточность.
  • Разный уровень артериального давления в сосудах проксимальнее и дистальнее артериального протока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты).
  • Цианоз нижней половины тела - области постдуктального кровотока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты).
  • Отсутствие пульса на бедренных артериях (коарктация аорты, перерыв дуги аорты).
  • Быстрое снижение уровня сознания.
  • Дыхательная недостаточность с признаками отека легких или недостаточного респираторного усилия.


IV. Массивная эмболия легочной артерии.
Эмболия легочной артерии - это полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей тромбом, жиром, воздухом, амниотической жидкостью, фрагментом катетера, или введенным внутривенно веществом. Самой частой причиной эмболии легочной артерии является тромб, мигрирующий в малый круг кровообращения. Эмболия легочной артерии может привести к инфаркту легкого.
При эмболии легочной артерии формируется порочный круг нарушений, включающий:

  • Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (пропорционально размеру инфаркта легкого).
  • Системную гипоксемию.
  • Увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса.
  • Смещение межжелудочковой перегородки влево, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и дальнейшему снижению сердечного выброса.
  • Быстрое падение концентрации CO2 в конце выдоха.
  • Симптомы этого состояния могут быть выражены слабо, что затрудняет диагностику особенно при отсутствии настороженности у исследователя. Проявления эмболии легочной артерии большей частью неспецифичны и включают цианоз, тахикардию и гипотензию. Однако симптомы правожелудочковой недостаточности и застоя крови отличают ее от гиповолемического шока.

Выбор лечения при обструктивном шоке зависит от вызвавшей его причины. Быстрое выявление и устранение причины обструкции может спасти жизнь. Поэтому важнейшими задачами реаниматолога являются быстрая диагностика и лечение обструктивного шока. При отсутствии неотложной помощи, состояние пациентов с обструктивным шоком быстро прогрессирует к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей; он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты патогенеза ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

  • отсутствие кровопотери;
  • выраженная плазмопотеря;
  • гемолиз;
  • нарушение функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока выделяют два основных патогенетических механизма (рис. 2):

  1. Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
  2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.           

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

По клиническому течению выделяют три степени тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени.
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени.
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию острой ожоговой токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 суток. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока.

При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением. Септикотоксемия развивается при обширных ожогах IIIа степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее её развитие. Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления.

Первопричина ожоговой болезни - ожоговая рана - уже устранена, начавшийся заключительный этап - реконвалесценция - означает постепенное восстановление нарушенных ранее функций. Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя могут сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Этот период характеризуется ещё недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы: даже при незначительных физических нагрузках развиваются выраженная тахикардия, снижение или повышение АД. Наиболее часто в этом периоде отмечают нарушение функций почек: у 10% обожжённых выявляют признаки пиелонефрита, амилоидоза или мочекаменной болезни. С восстановлением кожного покрова нормализуется содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. При нормальном общем уровне сохраняются качественные изменения белкового состава крови.

Лечение ожогов - весьма непростая задача. Особые сложности возникают при обширных глубоких ожогах. Для оказания квалифицированной помощи таким пострадавшим нужны специальные условия: палаты с определённым микроклиматом и абактериальной средой, возможность проведения различных модификаций кожной пластики и массивной инфузионной терапии. В связи с этим лечение пострадавших с глубокими ожогами проводят в специализированных ожоговых центрах. Именно это позволяет добиваться положительных результатов даже при ожогах 50-60% поверхности тела.

Первую помощь чаще всего оказывают немедицинские работники. От того, насколько быстро и правильно она была осуществлена, в значительной мере зависят глубина повреждения, дальнейшее течение заболевания, а иногда и жизнь больного. Порядок действий при этом должен быть следующим:
1. Прекратить действие термического агента на кожу. Пострадавшего нужно вынести из огня, снять с поверхности раскалённые предметы и т.д. Чем быстрее это сделано, тем меньше будет глубина ожога.
2. Охладить обожжённые участки. Даже после устранения термического агента повреждение тканей продолжается. Это связано с действием нагретых до высокой температуры самих обожжённых тканей, поэтому охлаждение - обязательный компонент оказания первой помощи. Его достигают с помощью пузыря со льдом или холодной воды. Воздействие проводят в течение 10-15 мин.
3. Наложить асептическую повязку. Аккуратно срезают одежду с обожжённых частей тела и накладывают асептическую повязку с целью профилактики вторичного инфицирования. На лицо повязку не накладывают, его обрабатывают вазелином.
4. Обезболить и начать противошоковые мероприятия. При возможности применения медикаментов при ожогах с большой площадью поражения следует ввести наркотический анальгетик (промедол 2%-1,0, морфин 1%-1,0) и начать внутривенное введение противошоковых кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, рефортан, стабизол, гелофудин, гелоплазма). Пострадавшего необходимо согреть: укутать, дать выпить тёплый чай, полезно также обильное щелочное питьё.

Скорая медицинская помощь при ожогах оказывается на основе приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1278н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при ожогах, гипотермии".

После оказания первой помощи необходимо как можно быстрее доставить больного в медицинское учреждение.


 

Зарянская В. Г.
Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей:
учебное пособие / В. Г. Зарянская. - Изд. 14-е. - Ростов н/Д:
Феникс, 2015 (Среднее медицинское образование).

http://www.med24info.com/books/pediatric-advanced-life-support-pals-provider-manual-kvalificirovannye-reanimacionnye-meropriyatiya-v-pediatrii/obstruktivnyy-shok-15482.html

https://znaiu.ru/art/400190700.php

https://studfiles.net/preview/6668409/page:4/